Allgemeinheit
HDL bedeutet "High-Density Lipoprotein" und bedeutet "High Density Lipoprotein".
Technisch gesehen bestehen HDLs nicht aus "reinem Cholesterin" und enthalten auch spezifische Proteine, die dazu dienen, Fette im Blut zu transportieren.
Es gibt verschiedene Arten von Lipoproteinen. HDLs sind vorteilhaft und werden daher als " gutes Cholesterin " bezeichnet. andere gelten als potenziell schädlich und werden daher als "schlechtes Cholesterin" bezeichnet.
HDLs werden durch Analyse der relativen Konzentration im Blutserum gemessen.
Es gibt verschiedene Arten von HDL, die sich in Form, Größe und chemischer Zusammensetzung unterscheiden. Am effektivsten bei der "Reinigung" der Arterien sind diejenigen, die am aktivsten im Austausch von Lipiden mit Zellen und anderen Lipoproteinen sind.
HDL- und LDL-Lipoproteine sind Indikatoren für das kardiovaskuläre Risiko. Tatsächlich wirken sich die Verringerung des HDL und die Erhöhung des LDL immer negativ aus.
Es ist möglich, den HDL zu erhöhen, indem man die Ernährung korrigiert und das Trainingsniveau erhöht. Die Ernährung sowie körperliche Aktivität und bestimmte Nahrungsergänzungsmittel ermöglichen es, das Lipidprofil und das daraus resultierende kardiovaskuläre Risiko signifikant zu verändern.
Was ist HDL-Cholesterin?
HDL-Lipoprotein
Im allgemeinen Sprachgebrauch werden HDLs als "gutes Cholesterin" bezeichnet, da sie eine schützende Wirkung auf atherosklerotische Erkrankungen ausüben. Aus klinischer Sicht wird HDL (High-Density Lipoprotein) als High-Density Lipoprotein klassifiziert.
Lipoproteine sind Partikel, die spezifische apolipoproteische Einheiten enthalten, die für den Austausch und Transport von Fetten (Cholesterin, Phospholipide, Triglyceride usw.) erforderlich sind.
Es gibt verschiedene Arten von Apolipoproteinen; Sowohl die Anzahl als auch die Art des Apolipoproteins charakterisieren die verschiedenen Lipoproteine. Das für HDL typische Apolipoprotein ist Apo A1 .
Lipoproteine haben eine hydrophile Oberfläche (ähnlich wie Wasser) und werden verwendet, um Lipide in das Blutplasma (wässrige Matrix) zu befördern. Diese Funktion ist sehr wichtig, da sich die Fette normalerweise nicht in Wasser auflösen und zur Bildung von "öligen Blasen" neigen (wie dies durch Einfüllen von Öl in Wasser oder Brühe erfolgt).
Es gibt 5 verschiedene Arten von Lipoproteinen mit unterschiedlichen Funktionen und Eigenschaften:
- Chylomikronen: transportieren Fette vom Darm (der sie bei der Verdauung aufnimmt) zu Muskelzellen und Fettgewebe
- VLDL: Sie transportieren hauptsächlich Triglyceride von der Leber zum Fettgewebe
- IDL: sie liegen zwischen VLDL und LDL (bei gesunden Probanden nicht nachweisbar)
- LDL: Transport von Cholesterin von der Leber zu peripheren Zellen
- HDL: Sie transportieren Cholesterin von den peripheren Zellen zur Leber zu den steroidogenen Organen (Stellvertreter für die Synthese von Steroidhormonen wie Cortisol und Sexualhormonen).
Der HDL-Metabolismus korreliert eng mit dem von LDL, auch in der VLDL-Form.
Jedes HDL besteht aus 80-100 spezifischen Proteinen, wodurch es in der Lage ist, mehrere hundert Fettmoleküle gleichzeitig zu transportieren.
Die "Wiederauffüllung" und das "Entladen am Bestimmungsort" von Fetten erfolgt durch Wechselwirkung von HDL mit Zellen und anderen Lipoproteinen.
Cholesterin
Wir haben angegeben, dass HDL kein reines Cholesterin ist, sondern ein "Transportmittel" für Plasma-Lipide. Wir haben jedoch noch nicht geklärt, was Cholesterin ist.
Es ist ein Steroidlipid, das der Körper selbstständig produzieren und über die Nahrung aufnehmen kann.
Seine Funktion im Organismus ist vielfältig:
- Struktur und Träger in Zellmembranen
- Vorläufer der Steroidhormone
- Vorläufer von Vitamin D
- Bestandteil von Gallensäften, wichtig für die Verdauung.
Cholesterin zirkuliert im Blutstrom in einer Form, die an Lipoproteine gebunden ist. Wenn es frei wäre, würde es aggregieren und möglicherweise schädliche oder tödliche Thromben bilden.
Übermäßiges Cholesterin im Blut (aufgrund genetischer oder umweltbedingter Ursachen) kann aufgrund der Tendenz zur Ablagerung in den Arterien schädlich sein. Dies ist der erste Schritt zur Bildung einer atherosklerotischen Plaque.
Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Neigung zum Absetzen je nach dem Lipoprotein, das es trägt, variiert: LDLs sind schädlich (sie bringen Cholesterin in die Peripherie), während HDL nützlich sind (sie bringen Cholesterin in die Organe, die es metabolisieren).
Merkmale und Unterschiede
Bei gesunden Personen werden etwa 30% des Cholesterins im Blut durch HDL transportiert. Der Rest ist Teil von VLDL und LDL.
LDL und VLDL (Low- und Very Low-Density Lipoprotein) sind größer und haben eine geringere Dichte als HDL; Sie transportieren Lipide (Triglyceride und Cholesterin) von der Leber in das Gewebe.
HDLs sind anfangs sehr klein und transportieren Fette von der Peripherie zu den Organen. Sie nehmen mit dem Einbau von Fetten an Größe und Dichte zu.
Jedes Lipoprotein enthält:
- Eine völlig andere Anzahl und Art von Apo-Protein
- Eine ebenso unterschiedliche Menge und Vielfalt von Lipiden.
HDLs enthalten hauptsächlich ApoA1. Im Vergleich zu LDL und VLDL unterscheiden sie sich durch:
- Höchster Proteinanteil
- Niedrigerer Prozentsatz an Cholesterin
- Geringerer Prozentsatz an Triglyceriden
- Höherer Anteil an Phospholipiden.
Alle diese Merkmale helfen bei der Bestimmung der höheren Dichte von HDLs.
Funktionen
Warum machen sie es gut?
Der Anstieg des HDL ist mit einer Verringerung der atherosklerotischen Anreicherung in den Gefäßwänden verbunden.
Atherosklerose ist eine Krankheit, die potenziell tödliche Komplikationen wie beispielsweise Myokardinfarkt und Schlaganfall hervorruft.
Es sollte jedoch angegeben werden, dass die Korrelation zwischen HDL und kardiovaskulärem Risiko nicht linear ist. In der Praxis ist es nicht möglich, das Krankheitsrisiko durch Erhöhen über die normale Schwelle proportional zu verringern.
HDLs werden als "gutes Cholesterin" bezeichnet, weil sie in der Lage sind:
- Cholesterin von den Arterienwänden entfernen
- Reduzierung der Ansammlung von Makrophagen im intimen Teil der Arterien, deren Anwesenheit ein wesentlicher Bestandteil des atherosklerotischen Prozesses ist
- Prävention (manchmal Rückbildung) von Arteriosklerose bereits begonnen.
Es ist nicht auszuschließen, dass es auch Möglichkeiten gibt, HDL-unabhängiges Cholesterin zu entsorgen. Tatsächlich haben neuere Studien * gezeigt, dass Mäuse, denen HDL-Lipoproteine fehlen, das Cholesterin jedoch in die Leber transportieren können, um es in der Galle zu verwenden (Eliminationsweg).
Cholesterinaufnahme
HDLs sind die kleinsten und dichtesten Lipoproteine. Sie enthalten mehr Eiweiß und weniger Fett als andere. Die Zusammensetzung von HDL ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von: Apo A 1, Apo A 2 und Phospholipiden.
Lassen Sie uns den HDL-Arbeitsmechanismus kurz zusammenfassen:
- HDL wird in der Leber und im Darm synthetisiert, um in den Kreislaufstrom eingegossen zu werden. Anfangs sind sie scheibenförmig (da Lipid entladen wird).
- In den Vororten nehmen HDLs dank eines speziellen Zelltransporters freies (nicht verestertes) Cholesterin auf
- Einmal eingenommen, wird das freie Cholesterin durch ein Enzym verestert und zum Kern des Moleküls transportiert. HDLs werden immer runder
- Während des Umlaufs nehmen die HDL-Partikel noch mehr Lipide aus den Zellen und anderen Lipoproteinen auf und nehmen zunehmend an Größe zu.
Direkter und indirekter Transport
HDLs transportieren Cholesterin zur Leber und zu steroidogenen Organen wie Nebennieren, Eierstöcken und Hoden. Dies erfolgt direkt (Einzug) und indirekt (Austausch).
- Direkter Weg: Die HDLs werden vom Kreis aufgenommen, dank einiger Rezeptoren, die sich auf den Zellen der Organe befinden und die selektive Absorption steuern
- Indirekter Weg: wahrscheinlich das relevanteste System. Es wird durch das Cholesterinester-Transferprotein vermittelt. Dieses Protein tauscht VLDL-Triglyceride mit HDL-Cholesterinestern aus. Letztendlich wird das VLDL zu LDL (dann vom spezifischen Rezeptor entfernt) und die gequollenen HDLs werden durch die Lipasen der Leber abgebaut, um sofort in den Kreislauf zurückzukehren.
In der Leber abgelagertes Cholesterin wird mit der Galle im Darm ausgeschieden.
In den Nebennieren, in den Eierstöcken und in den Hoden wird Cholesterin zur Synthese von Steroidhormonen verwendet.
HDL-Schutz
HDL UND ATEROSKLEROSE
Der HDL-Metabolismus ist auch an der Entfernung von Cholesterin beteiligt, das von Makrophagen in atherosklerotischen Plaques absorbiert wird. Dieser Weg (von den Arterien zur Leber) wird als "umgekehrter Cholesterintransport" bezeichnet und gilt als Schutz vor Arteriosklerose.
NB . Sobald die Plaque faserig oder verkalkt ist, können die HDLs nicht mehr positiv in ihre Auflösung eingreifen.
Andererseits tragen HDLs neben Cholesterin verschiedene Arten von Lipiden und biologisch aktiven Proteinen. Einige dieser Moleküle hemmen die Oxidation, Entzündung, Endothelaktivierung, Gerinnung und Thrombozytenaggregation.
Alle diese Eigenschaften können zur anti-atherogenen Kapazität von HDL beitragen, aber es ist immer noch nicht klar, was die wichtigsten Faktoren sind.
HDL UND PARASITEN
Eine kleine Teilfraktion von HDL schützt den Organismus vor dem Protozoenparasiten Trypanosoma brucei brucei . Diese spezielle Gruppe ist mit dem sogenannten Lithic Factor Trypanosoma (TLF) ausgestattet, das spezialisierte Proteine zur Bekämpfung von Protozoen enthält.
HDL UND AMILOID A
HDLs sind auch für den Transport von Serum-A-Amyloid zu geschädigten Geweben verantwortlich (als Reaktion auf entzündliche Zytokine). Dieses Phänomen, das bei Entzündungsreaktionen in der Akutphase auftritt, dient dazu, Leukozyten anzuziehen und zu aktivieren. In chronischen Phasen ist die Ablagerung im Gewebe hingegen pathologisch und wird als Amyloidose bezeichnet .
Dimension von HDL und Gesundheit
Es zeigt sich, dass der prozentuale Anteil an großflächigem und sphärischem HDL im Vergleich zur Gesamtmenge ein sehr schützendes Element darstellt. Das Verhältnis von großem und gesamtem HDL variiert erheblich und kann nur durch Elektrophorese oder innovative Spektroskopiemethoden gemessen werden.
Fünf Unterfraktionen von HDL wurden identifiziert; vom größten bis zum kleinsten sind es: 2a, 2b, 3a, 3b und 3c.
HDL UND HYPERCOAGULABILITY
Aktuelle Studien bestätigen, dass HDL bei Typ-2-Diabetikern:
- Sie spielen eine Pufferrolle gegenüber den Auswirkungen der Hyperkoagulabilität
- Das Risiko von Komplikationen nimmt ab.
Es besteht eine negative Korrelation zwischen HDL und der " Thromboplastin- Teilaktivierungszeit", die ein Parameter zur Bewertung der Hyperkoagulierbarkeit ist.
HDL UND SPEICHER
Das Ausmaß der Fastenlipämie ist mit der Fähigkeit des verbalen Kurzzeitgedächtnisses verbunden. Bei Personen mittleren Alters gehen niedrige HDL-Cholesterinspiegel mit einem schlechten Gedächtnis und einer Tendenz zur Verschlechterung einher.
Es ist möglich, dass dies eine indirekte Korrelation ist, die mit der Ernährung, Bewegungsmangel und dem Fehlen motorischer Aktivität zusammenhängt.
Werte und kardiovaskuläres Risiko
Die HDL-Messung wird mit Blutuntersuchungen durchgeführt.
Für die hohen Kosten des direkten Nachweises von HDL- und LDL-Cholesterin wird die Analyse normalerweise durchgeführt, indem nach dem indirekten Wert von HDL-C (mit ApoA-1 / HDL assoziiertes Cholesterin) gesucht wird.
Im Blutserum ist das verbleibende Cholesterin nach Subtraktion des HDL-C LDL und VLDL. Die relative Konzentration, bekannt als Nicht-HDL-C (möglicherweise atherogen), scheint ein besserer (und einfacher zu berechnender) Indikator für das kardiovaskuläre Risiko zu sein.
Das atherosklerotische Risiko steigt, wenn:
- HDLs sind niedriger als normal
- Das Nicht-HDL-C liegt über der Norm.
Menschen mit einem höheren HDL-Spiegel haben tendenziell weniger Chancen auf Arteriosklerose.
Diejenigen, die HDL-Spiegel unter 40 mg / dl zeigen, haben eine höhere Inzidenz von Herzerkrankungen.
Im Gegensatz dazu weisen diejenigen mit einem höheren HDL-Gehalt (siehe letztes Kapitel) einen höheren kardiovaskulären Gesundheitszustand auf.
In der folgenden Tabelle finden Sie die von den Richtlinien empfohlenen Werte.
| Niveau mg / dl | Füllstand mmol / l | Interpretation |
| <40 für Männer und <50 für Frauen | <1, 03 | Niedriges HDL-Cholesterin, hohes Risiko für Herzerkrankungen |
| 40-59 | 1, 03 - 1, 55 | Durchschnittlicher HDL-Wert |
| > 60 | > 1, 55 | Hoher HDL-Spiegel, optimaler Zustand als Schutz vor Herzerkrankungen |
Im Vergleich zu fruchtbaren Frauen weisen Männer tendenziell einen signifikant niedrigeren HDL-Spiegel auf, wobei kleinere Moleküle weniger Cholesterin enthalten.
Männer haben auch eine höhere Inzidenz von atherosklerotischen Herzerkrankungen.
Umgekehrt neigen Frauen nach den Wechseljahren dazu, diesen Stoffwechsel zu verlieren.
Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass hohe HDL-Konzentrationen (> 60 mg / dl) einen Schutzwert gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie ischämischen Schlaganfall und Myokardinfarkt haben.
Logischerweise erhöhen niedrige HDL-Konzentrationen (<40 mg / dl für Männer und <50 mg / dl für Frauen) das Risiko für atherosklerotische Erkrankungen.
Die " Framingham Heart Study " zeigt, dass bei einem bestimmten LDL-Spiegel und variablem HDL das Risiko für Herzerkrankungen bis zum Zehnfachen steigt. Im Gegensatz dazu erhöht sich das Risiko bei einem HDL- und LDL-Level mit festen Variablen nur um das Dreifache.
NB . Sogar Personen mit sehr niedrigem LDL sind für Herz-Kreislauf-Erkrankungen prädisponiert, wenn sie eine unzureichende Menge an HDL aufweisen.
Diät
Die Ernährung ist einer der wichtigsten Faktoren bei der Verbesserung des Blutfettprofils.
Es gibt schützende Nährstoffe und schädliche Moleküle.
Die Unterscheidung zwischen der Erhöhung des HDL, der Senkung des LDL und der Senkung des Gesamtcholesterins ist nicht immer klar. Einige Studien neigen dazu, sich zu widersprechen.
Nährstoffe und Lebensmittel
Es kann jedoch bestätigt werden, dass die folgenden Lebensmittel / Nährstoffe das cholesterinämische Profil verbessern können:
- Essentielle mehrfach ungesättigte Fettsäuren: Sie stammen aus der Omega-3-Gruppe (EPA *, DHA * und ALA *) und Omega-6 (LA). Sie wirken sich immer positiv auf Cholesterinämie und Triglyceridämie aus.
Omega 3 ist in Form von EPA und DHA in fettem Fisch (Sardellen, Sardinen, Makrelen, Bonito, Thunfisch usw.), in kaltem Seefisch, Algen und Krill enthalten. ALA hingegen kommt in einigen öligen Samen (z. B. Leinsamen, Kiwi usw.) und in den entsprechenden Extraktionsölen vor.
Die Omega-6-Fettsäuren (insbesondere LA *) sind typisch für Ölsaaten (Walnüsse, Pekannüsse, Macadamia usw.) und deren relative Extraktionsöle. Viele Lebensmittel enthalten sowohl Omega 3 als auch Omega 6 (im Allgemeinen häufiger).
- Einfach ungesättigte Fettsäuren: Von denen Omega 9 (OA *) der Hauptexponent ist, spielen sie eine ähnliche Rolle wie essentielle mehrfach ungesättigte Fette. Sie sind reich an Oliven, Ölsaaten (z. B. Haselnüssen, Argan usw.) und den entsprechenden Extraktionsölen.
* EPA = Eicosapentaensäure, DHA = Docosahexaensäure, ALA = Alpha-Linolensäure, LA = Linolsäure, OA = Ölsäure.
- Lecithine: Dies sind große hydrophile und lipophile Moleküle (amphipathisch), die sowohl in Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs (z. B. in Soja und anderen Hülsenfrüchten) als auch in Lebensmitteln tierischen Ursprungs (Eigelb) enthalten sind. Diese üben eine direkte cholesterinsenkende Wirkung (Moderation der Darmresorption) und eine metabolische Wirkung aus.
- Phytoöstrogene: Sie sind Steroidmoleküle, die nur in Pflanzen enthalten sind. Isoflavone, Cumestane und Lignane gehören zu dieser Kategorie. Zusätzlich zur Verbesserung des Cholesterins sind sie auch Antioxidantien. Sie kommen in Soja und anderen Hülsenfrüchten, in Rotklee, in verschiedenen Ölsamen (z. B. Sonnenblumen), in Sprossen usw. vor.
- Andere phenolische Antioxidantien: Sie sind in allen Gemüsen und Früchten enthalten. Es ist unmöglich, auch nur die Hauptkategorien in wenigen Zeilen zusammenzufassen. Ein bekanntes Beispiel ist Resveratrol, ein typisches Antioxidans für schwarze Trauben und den daraus hergestellten Wein.
- Lösliche Nahrungsfasern: Sie sind in Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs (Gemüse, Obst, Algen, Ölsaaten, Hülsenfrüchte und Getreide) enthalten. In Kontakt mit dem Wasser verdünnen und gelieren sie, wodurch die Aufnahme von Nahrungsfett und Verdauungsgallensalzen verringert wird.
- Exogenes Cholesterin: Es ist typisch für Lebensmittel tierischen Ursprungs. Es kommt sehr häufig in Eigelb, in Innereien (z. B. Leber und Gehirn) und in fettem Käse (Pecorino, Mascarpone usw.) vor.
- Gesättigte Fettsäuren: Typischerweise kommen sie in Tieren häufig vor, insbesondere in Käse und in bestimmten Fleischstücken (Landtieren). An qualitativ minderwertigen Frittierölen, wie beispielsweise Palmkernöl oder allen bifraktionierten, mangelt es nicht.
- Hydrierte Fettsäuren: Dies sind pflanzliche Fette, die von der Lebensmittelindustrie modifiziert wurden. Sie haben die gleichen physikalischen Eigenschaften und die gleichen metabolischen Auswirkungen wie gesättigte Fettsäuren, sind jedoch in einigen Fällen noch schlimmer. Tatsächlich wandelt sich während ihrer Produktion ein Teil der Fettsäuren in Konformationstransformatoren (viel schädlicher) um.
Lebensmittel, die gehärtete Fette enthalten, sind Margarinen und verpackte Lebensmittel: Süßigkeiten, Snacks usw.
- Überschüssige Kohlenhydrate, insbesondere aus raffinierten Lebensmitteln: In Verbindung mit Übergewicht neigen sie zu Hyperglykämie und Typ-2-Diabetes mellitus. Hyperglykämie beeinträchtigt die Molekülstruktur von Lipoproteinen und verringert deren Stoffwechseleffekt. Es ist daher notwendig, die Belastung mit Lebensmitteln mit hohem glykämischen Index zu verringern, wie z. B. Zucker, Süßigkeiten, süße Getränke, Weißbrot, große Portionen Nudeln und Pizza, Snacks usw.
- Schlechte Lebensmittel aller oben aufgeführten vorbeugenden Moleküle und reich an schädlichen Molekülen; vor allem Junk Food.
Alkoholkonsum erhöht tendenziell den HDL-Spiegel und ist bei MODERATE mit einem geringen Mortalitätsrisiko verbunden1.
Rauchen scheint sich negativ auf das HDL-Cholesterin auszuwirken. Der Konsum von Cannabis scheint sich jedoch positiv auszuwirken2.
1 Arten alkoholischer Getränke und Blutfette in einer französischen Bevölkerung - Ruidavets JB, Ducimetière P, Arveiler D, Amouyel P, Bingham A, Wagner A, Cottel D, Perret B, Ferrières J (Januar 2002) - Journal of Epidemiology and Community Health 56 (1): 24–8.
2 Die Auswirkungen des Marihuanakonsums auf die Glukose-, Insulin- und Insulinresistenz bei Erwachsenen in den USA - Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (Jul 2013) - The American Journal of Medicine 126 (7): 583–9.
Körperliche Aktivität
Körperliche Aktivität kann den HDL erhöhen, während der LDL konstant bleibt. Infolgedessen nimmt der Gesamtcholesterinspiegel zu. Dieses Phänomen, das auf den ersten Blick kontraproduktiv erscheinen mag, ist stattdessen besonders wünschenswert.
Die effektivsten Sportarten zur Steigerung des HDL sind diejenigen, die den aeroben Stoffwechsel aktivieren. Es wurde gezeigt, dass bei sitzenden Patienten das Starten eines aeroben Aktivitätsprotokolls eine Erhöhung des HDL um 3 bis 9% induziert.
Darüber hinaus fördert aerobe sportliche Aktivität den Gewichtsverlust. Insbesondere bei viszeraler Adipositas führt der durch körperliche Aktivität und Ernährung bedingte Gewichtsverlust zu einer Erhöhung des HDL um 0, 35 mg / dl pro Kilogramm Verlust.
Das Sportprotokoll zur Erhöhung des HDL muss folgende Anforderungen erfüllen:
- 5 Workouts an 5 Tagen in der Woche
- Mäßige Intensität
- Dauer 30-40 '.
oder:
- 3 Trainingseinheiten an 3 Tagen pro Woche
- Hohe Intensität
- Dauer 20-30 '.
Insgesamt wäre es besser, bei mittlerer Intensität etwa 150 Minuten pro Woche zu erreichen.
Tipps zur Erhöhung des HDL
In der Praxis ist es zur Erhöhung des HDL und zur Senkung des LDL erforderlich, die folgenden Angaben zu beachten:
- Wenn Sie übergewichtig sind, verlieren Sie Gewicht
- Hör auf zu rauchen
- Üben Sie körperliche Aktivität, die Aerobic-Übungen umfasst
- Reduzieren Sie gesättigte oder gehärtete Fette
- Senken Sie das Cholesterin im Essen
- Bei chronischer Hyperglykämie Kohlenhydrate reduzieren
- Verringern Sie den Anteil der einfach zugesetzten Kohlenhydrate und aller mit einem hohen glykämischen Index; Ersetzen Sie sie durch unverarbeitete Vollwertkost mit niedrigem glykämischen Index
- Erhöhen Sie Faser in der Diät, besonders vom löslichen Typ; Sie senken nicht nur den glykämischen Index, sondern verringern auch die Fettaufnahme und die Resorption von Gallensalzen
- Förderung des Verzehrs von ungesättigten Fettsäuren in Form von cis-Fettsäuren (alle pflanzlichen Fettsäuren aus nicht raffinierten Ölen; vorzugsweise kaltgepresst)
- Steigern Sie proportional den Verbrauch an essentiellen Fetten (Omega 3, Omega 6) und Omega 9 und bevorzugen Sie Omega 3
- Nehmen Sie Magnesium- und Vitamin-PP-Präparate (Niacin) ein. Einige Erkenntnisse zeigen eine Korrelation zwischen diesen beiden Nährstoffen und der Zunahme des HDL. Weitere Informationen finden Sie im nächsten Kapitel.
Gibt es nützliche Medikamente?
Bei Nahrungsergänzungsmitteln besteht eine positive Korrelation zwischen der Einnahme von Magnesium und Niacin (Vitamin PP oder B3) und der Zunahme von HDL.
Niacin (1 bis 3 g / Tag Supplementierung) erhöht den HDL durch selektive Hemmung des Leberenzyms Diacylglycerolacyltransferase 2, wodurch die Synthese von Triglyceriden (von VLDL getragen) und deren Sekretion reduziert wird. Die Verbesserungsspanne liegt zwischen 10 und 30%, was Vitamin PP zum effektivsten Molekül bei der Steigerung des HDL macht.
Die am häufigsten verwendeten Medikamente zur Senkung des Cholesterins sind Statine. Die meisten dieser Moleküle üben eine cholesterinsenkende Wirkung auf LDL aus. Statine kommen natürlich auch in Lebensmitteln vor; zum Beispiel in fermentiertem rotem Reis.
Hinweis : Es wurde gezeigt, dass kein Medikament zur Erhöhung des HDL die Gesundheit durch Reduzierung des Herz-Kreislauf-Risikos dauerhaft verbessert.
Mit anderen Worten, die hohen HDL-Spiegel korrelieren nur dann mit einer Verbesserung des Gesundheitszustands, wenn dieser Anstieg vom metabolischen Typ ist (HDL native).
Es ist nicht auszuschließen, dass diese Facette neben der Menge auch die Art des spezifischen HDL betrifft. Oder dass andere Faktoren beteiligt sind, von denen wir derzeit nicht wissen, dass sie existieren.
