Die genauen Ursachen für den Ausbruch der diabetischen Nephropathie und ihre Entwicklung zum Nierenversagen sind noch nicht geklärt. Gegenwärtig wird angenommen, dass einige Faktoren, darunter Hyperglykämie, arterielle Hypertonie und ein veränderter zellulärer Natriumtransport, die zu einer angeborenen genetischen Veranlagung hinzugefügt werden, die Hauptelemente sind, die das Auftreten einer diabetischen Nephropathie begünstigen.
WICHTIGE KONZEPTE Auf der Nierenebene finden bei den zwei Millionen Nephronen, die ungefähr in jeder Niere vorhanden sind, drei grundlegende Prozesse statt:
Durch verschiedene pathologische Prozesse (entzündlich, cicatricial, hypertensiv ...) können sich die Maschen der glomerulären Siebe erweitern: Die Kapillaren des Glomerulus können somit normal zurückgehaltenen Blutbestandteilen entweichen, was bei Proteinen der Fall ist in zu großen Mengen im Urin gefunden. In diesem Fall sprechen wir über Proteinurie oder Makroalbuminurie (Albumin ist das Hauptplasmaprotein). Eine übermäßige Filtration von Glucose und Proteinen auf der Ebene der Glomerula führt zu einer fortschreitenden Nierenschädigung, die zu einem Nierenversagen führt. Nachfolgend beschreiben wir die pathogenetischen Mechanismen, die zum Auftreten solcher Schäden führen. |
Die pathogenetischen Elemente der diabetischen Nephropathie werden dargestellt durch:
- Glomeruläre Hyperfiltration: Sie gilt als der erste Faktor, der für die Glomerulopathie bei Typ-I-Diabetes verantwortlich ist
- Strukturelle Veränderungen der glomerulären Basalmembran: Ausdruck einer mikroangiopathischen Schädigung, die auch in anderen Organen und Systemen auftritt
1) Hyperglykämie
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Die glomeruläre Glucosefiltration nahm zu
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Erhöhte Reabsorption von Glucose und Natrium auf tubulärer Ebene
(Die Rückresorption von Glukose im proximalen Tubulus erfolgt durch einen Cotransport von Na + / Glukose, so dass sich das Blutvolumen und damit der Blutdruck erhöht.)
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Erhöhtes Volumen und arterieller Druck ↓ Stimulation von Vorhofstretch-Rezeptoren mit erhöhter Sekretion von natriuretischem ANP-Vorhofpeptid↓ Vasodilatation der afferenten Arteriole (zum Glomerulus) | Reduzierung der Natriummenge, die die dichte Makula erreicht ↓ Vasodilatation der afferenten Arteriole und Vasokonstriktion der efferenten Arteriole unter Freisetzung von Antithrombin II |
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Anstieg des glomerulären Drucks und der glomerulären Filtrationsrate
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verantwortlich für den Ausbruch des nephrotischen Syndroms: anfänglich selektive Proteinurie ohne Hämaturie + Hypalbuminämie und Ödeme + Hyperlipidämie und Lipidurie
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funktionelle Überlastung der Nephrone mit Verschleißschäden und Aktivierung entzündlicher Phänomene → Entwicklung hin zu chronischem Nierenversagen
2) Hyperglykämie
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| | Aktivierung des Polyolweges | | | Fortgeschrittene Bildung von Glykationsprodukten | | | Bildung freier Sauerstoffradikale | | | Aktivierung des Proteinkinase C-Weges | |
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erhöhte Gefäßpermeabilität und histologische Veränderungen mit hoher Synthese der Proteinmatrix auf glomerulärer Ebene und nachfolgender Sklerose
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Reduzierung der Kapillardurchlässigkeit und der Filterfläche
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Reduktion der glomerulären Filtrationsrate bis zum Nierenversagen
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