Ursachen von Diabetes

Prämisse

Diabetes mellitus oder einfach Diabetes ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch Veränderungen des Insulins verursacht wird, einem Schlüsselhormon zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels.

Es gibt verschiedene Arten von Diabetes mellitus, von denen einige deutlich häufiger und bekannter sind als andere. Die häufigsten Typen sind Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes und Schwangerschaftsdiabetes. Zu den selteneren gehören jedoch der sogenannte sekundäre Diabetes und der MODY-Diabetes.

Allen Diabetes mellitus-Typen gemeinsam ist die Hyperglykämie, dh die hohe Konzentration von Glukose im Blut.

Ursachen von Diabetes

Die Ursachen von Diabetes können in drei Punkten zusammengefasst werden:

Geringe Insulinverfügbarkeit. Um zu verstehen: Es gibt weniger Insulin, als der Körper für seine ordnungsgemäße Funktion benötigt;
Verhinderung der normalen Insulinwirkung. Um zu verstehen: Insulin ist vorhanden, aber der Körper kann es nicht gut gebrauchen.
Kombination der beiden oben genannten Faktoren. Um zu verstehen: Es gibt wenig Insulin im Körper und es funktioniert nicht richtig.

In den nächsten Kapiteln dieses Artikels wird der Leser eine genaue Beschreibung der Ursachen von Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes und Schwangerschaftsdiabetes finden.

Die Leser werden daran erinnert, dass die Insulinproduktion - das Hormon, um das sich Diabetes mellitus dreht - die Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse sind .

Verursacht Typ 1 Diabetes

Typ 1 Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung . Dies ist in der Tat eine Fehlfunktion des Immunsystems, dh die Barriere des Organismus gegen Viren, Bakterien und andere ähnliche Bedrohungen, die die Betazellen der Bauchspeicheldrüsen der Langerhans-Inseln als fremd erkennt, sie angreift und zerstört.

Mit der Zerstörung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse auf den Langerhans-Inseln versagen eindeutig das Insulinproduktionssystem und das daraus resultierende Insulin, das zur Regulierung des Blutzuckerspiegels dient.

Kurz gesagt: Die Ursache für Typ-1-Diabetes ist eine verminderte Insulinverfügbarkeit aufgrund des Verlusts der für die Produktion dieses Hormons verantwortlichen Pankreaszellen durch Zerstörung.

Aufgrund ihrer Studien glauben Ärzte und Fachexperten, dass der Ausbruch von Typ-1-Diabetes von einer Kombination aus genauen genetischen Faktoren, die eine gewisse Prädisposition für die Entwicklung der betreffenden Krankheit darstellen, und Umweltfaktoren wie einigen abhängen würde Virusinfektionen oder ein bestimmtes Ernährungsregime, die als konkretisierende Elemente der vorgenannten Veranlagung wirken.

Rolle von Umweltfaktoren für das Auftreten von Typ-1-Diabetes

Nach den zuverlässigsten Theorien würde sich die genetische Veranlagung für Typ-1-Diabetes in der realen Krankheit manifestieren, in der sich das interessierte Subjekt mit einer bestimmten Virusinfektion infiziert. mit anderen Worten, Personen, die genetisch für Typ-1-Diabetes prädisponiert sind, würden diesen erst entwickeln, nachdem sie sich eine bestimmte Viruserkrankung zugezogen haben.

Es ist absurd, immer zuzugeben, dass die fraglichen Theorien richtig sind, wenn der Kontakt zwischen dem genetisch prädisponierten Individuum und dem Erreger, der den Typ-1-Diabetes auslöst, nicht stattgefunden hätte, würde letzterer nicht entstehen.

Details darüber, wie das Immunsystem die Inseln von Langerhans zerstört

Bei Typ-1-Diabetes lösen abnormale Antikörper, speziell Autoantikörper gegen Pankreasinseln (" Insula " bedeutet Insel), den zerstörerischen Prozess aus, um die Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse zu schädigen. Diese Autoantikörper der Bauchspeicheldrüseninseln greifen nicht nur die Betazellen der genannten Langerhans-Inseln an, sondern wirken auch als Aktivatoren anderer "rebellischer" Zellen des Immunsystems, die die Zerstörungsarbeit vervollständigen.

Was passiert bei Typ-1-Diabetikern?

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ist die Insulinproduktion drastisch reduziert, was in einigen Fällen sogar vollständig beseitigt werden kann.

Der einzige Moment der Erkrankung, in dem noch eine zufriedenstellende Insulinsekretion zu beobachten ist, ist die Anfangsphase, dh das Auftreten von Typ-1-Diabetes.

Die diagnostische Bestätigung des Vorhandenseins einer bestimmten sekretorischen Aktivität kann aus der Dosierung des sogenannten Peptids C, eines Elements, das den Insulinvorläufer bildet, im Blut erfolgen.

Typ-1-Diabetes-Risikofaktoren

Kurz gesagt, die Risikofaktoren für Typ-1-Diabetes sind:

Eine Familiengeschichte von Typ-1-Diabetes;
Exposition gegenüber bestimmten Viren;
Einige diätetische Faktoren, wie die verringerte Aufnahme von Vitamin D oder die frühe Aufnahme von Kuhmilch;
Die Herkunft aus bestimmten geografischen Gebieten wie Schweden oder Finnland.

Verursacht Typ 2 Diabetes

Bei Typ-2-Diabetes kann die Hyperglykämie von zwei Veränderungen abhängen: der ungewöhnlichen Insulinresistenz ( Insulinresistenz ) und der geringen Insulinproduktion der Pankreas-Beta-Zellen der Langerhans-Inseln ( Defizit) der Insulinsekretion ).

Diese beiden Änderungen können einzeln auftreten oder addieren sich, wie in den meisten Fällen, zu einander. In jedem Fall ist der Endeffekt immer ein Zustand der Hyperglykämie.

Es ist interessant, den Leser darauf hinzuweisen, dass bei Typ-2-Diabetes die Insulinresistenz des Gewebes eine Überstimulation der Langerhans-Inseln zur Folge hat, die sich jedoch selbst in minimal zufriedenstellender Weise nicht erfüllen lässt die Nachfrage nach mehr Insulin.

All dies, zusätzlich zum Erlass des Anstiegs des Blutzuckers über die normalen Werte, bestimmt auch die starke Beschleunigung des Abnahmeprozesses, an dem Pankreaszellen beteiligt sind, die für die Produktion von Insulin bestimmt sind.

Kurz gesagt: Die möglichen Ursachen für Typ-2-Diabetes sind die Unempfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin und der bis zum völligen Verlust fortschreitende Rückgang der eigenen Insulinproduktionsfähigkeit der Inseln.

Wie im Fall von Typ-1-Diabetes glauben Ärzte und Wissenschaftler auch im Fall von Typ-2-Diabetes, dass der fragliche Zustand (mit all seinen oben beschriebenen Besonderheiten) von einer Kombination prädisponierender genetischer Faktoren und Umweltfaktoren abhängt.

Die wichtigsten Umweltfaktoren sind:

Fettleibigkeit . Die Zunahme des Körpergewichts führt zu einer Zunahme der Synthese von Triglyceriden, die sich im Überschuss auch in Pankreaszellen anreichern. Die Anreicherung von Triglyceriden in Pankreaszellen vermindert deren Funktion;
Ein sitzender Lebensstil . Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass Sport das Auftreten von Typ-2-Diabetes hemmt.
Altern . Zuverlässige medizinische Untersuchungen haben gezeigt, dass fortgeschrittenes Alter zur Manifestation genetischer Defekte beiträgt, die die Grundlage für Typ-2-Diabetes bilden.
Eine Diät, die reich an einfachen Zuckern ist . Die Aufnahme von einfachem Zucker erfordert viel Insulin. Daher führt die Einnahme von zu viel einfachem Zucker bei einer zu Diabetes mellitus neigenden Person dazu, dass die aus genetischen Gründen ohnehin begrenzte Fähigkeit der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zur Insulinproduktion aufgebraucht wird.
Hypertonie ;
HDL-Cholesterinspiegel (das sogenannte "gute Cholesterin") kleiner oder gleich 35 mg / ml;
Triglyceridspiegel größer oder gleich 250 mg / ml.

Sehr häufig begann bei Menschen mit Typ-2-Diabetes der Rückgang der Insulinproduktion auf den Langerhans-Inseln etwa 10 Jahre vor der Diagnose der zuvor genannten Krankheit, eine Diagnose, die normalerweise auftritt, wenn die Funktion von Betazellen der Bauchspeicheldrüse um reduziert wird 70%.

Was passiert bei Typ-2-Diabetikern?

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ist ein bestimmtes Phänomen zu beobachten, bei dem die Insulinproduktion normal oder sogar erhöht ist, das jedoch nicht den Bedürfnissen der betroffenen Person entspricht.

Ein längerer Insulinmangel des Patienten führt auf lange Sicht zu einer weiteren Verschlechterung der verminderten Empfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber der Wirkung des Hormons. Mit anderen Worten, bei Patienten mit Typ-2-Diabetes kommt es zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Insulinresistenz.

Typ-2-Diabetes-Risikofaktoren

Kurz gesagt, die Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes sind:

Übergewicht und Fettleibigkeit;
Ein sitzender Lebensstil;
Eine Familiengeschichte von Typ-2-Diabetes;
Zugehörigkeit zur schwarzen, hispanischen, indianischen und asiatischen Rasse;
Fortgeschrittenes Alter;
Eine Vorgeschichte von Schwangerschaftsdiabetes;
Der polyzystische Eierstock;
Hypertonie;
Hoher Triglyceridgehalt und niedriger HDL-Cholesterinspiegel.

Ursachen von Schwangerschaftsdiabetes

Schwangerschaftsdiabetes ist unter Ausschluss der Frauenwelt eine mögliche Folge der hormonellen Umwälzungen, die den Schwangerschaftszustand kennzeichnen.

Im Einzelnen kann die Insulinresistenz, die sich aus der Wirkung einiger Plazentahormone ergibt (Insulinresistenz, die durch eine erhöhte Insulinproduktion der Pankreasinseln von Langerhans nicht ausreichend bekämpft wird), die Ursache für Schwangerschaftsdiabetes sein. ).

Mit anderen Worten, Schwangerschaftsdiabetes entsteht, wenn die Bauchspeicheldrüse angesichts der durch einige Plazentahormone verursachten Insulinresistenz nicht in der Lage ist, mit einer erhöhten Insulinproduktion zu reagieren (stattdessen findet eine erhöhte Insulinproduktion statt) bei schwangeren Frauen ohne Schwangerschaftsdiabetes).

Einige interessante Fakten über Schwangerschaftsdiabetes

Laut einigen Statistiken würde Schwangerschaftsdiabetes 4-8% der schwangeren Frauen betreffen.

Im Allgemeinen handelt es sich um einen vorübergehenden Zustand, der am Ende der Schwangerschaft verschwindet. seltener ist es eine Erkrankung, die sich in Typ-2-Diabetes verwandeln kann.

Risikofaktoren für Schwangerschaftsdiabetes

Zusammenfassend sind die Risikofaktoren für Schwangerschaftsdiabetes:

Alter über 25;
Eine Familiengeschichte von Typ-2-Diabetes;
Übergewicht oder Fettleibigkeit vor der Schwangerschaft;
Zugehörigkeit zu den schwarzen, hispanischen, indisch-amerikanischen und asiatischen Ländern.

Verursacht sekundären Diabetes

Sekundärdiabetes ist die Art von Diabetes mellitus, die aus Krankheiten oder bestimmten Zuständen resultiert, die nicht nur pathologisch sind und der Sekretion oder Wirkung von Insulin entgegenwirken.

Zu den Krankheiten, die sekundären Diabetes verursachen können, gehören:

Endokrine Erkrankungen wie Cushing-Syndrom, Akromegalie, Thyreotoxikose infolge von Hyperthyreose, Phäochromozytom, Glukagonom, Somatostatinom und Aldosteronom. Unter solchen Umständen hängt die Hyperglykämie von der übermäßigen Produktion von Hormonen mit entgegengesetzter Aktivität (oder Insulin-regulierenden Hormonen) wie Cortisol, Wachstumshormon, Schilddrüsenhormonen oder Adrenalin ab.
Bauchspeicheldrüsenerkrankungen wie Mukoviszidose, chronische Pankreatitis und Bauchspeicheldrüsenkrebs.
Erbkrankheiten wie Wolfram-Syndrom, myotonische Dystrophie, Friedreich-Ataxie, Hämochromatose, Down-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, Turner-Syndrom, Huntington-Chorea, Prader-Willi-Syndrom, Glykogenspeicherkrankheit usw.
Angeborene Lipodystrophie, eine Erkrankung, die durch die fast vollständige Abwesenheit von Fettgewebe und die daraus resultierende Ansammlung von Fett in einem lebenswichtigen Organ wie Leber und Muskeln gekennzeichnet ist.
Acanthosis nigricans, eine Dermatose, die durch Hyperkeratose und Hyperpigmentierung gekennzeichnet ist.
Infektionskrankheiten wie Cytomegalievirus oder Coxsackievirus B.

Zu den nicht pathologischen Zuständen, die einen sekundären Diabetes auslösen können, gehören:

Die ständige Einnahme einiger spezifischer Medikamente, einschließlich Thiaziddiuretika, Corticosteroide, atypische Antiepileptika und Proteasehemmer.
Pankreaektomie oder vollständige oder teilweise chirurgische Entfernung der Bauchspeicheldrüse. Im Allgemeinen ist dieser chirurgische Eingriff auf eine schwere Pankreaserkrankung (z. B. einen Tumor) zurückzuführen.
Exposition gegenüber bestimmten Toxinen oder Chemikalien wie Phthalaten oder Pestiziden und übermäßige Luftverschmutzung.

Verursacht Diabetes MODY

Die Formulierung " MODY-Diabetes " umfasst eine Reihe von Formen von Diabetes, deren Ursache die Mutation eines der für die korrekte Insulinproduktion grundlegenden Gene durch Pankreas-Beta-Zellen der Langerhans-Inseln ist.

Beispiele für monogene Krankheiten mit dominanter autosomaler Übertragung, MODY-Formen von Diabetes sind durch mäßige Hyperglykämie gekennzeichnet und treten bereits in jungen Jahren auf.

Neugier: Was bedeutet MODY?

Die Abkürzung MODY ist die englische Abkürzung für Maturity Onset Diabetes of the Young (Diabetes des jungen Erwachsenenalters).

Pathophysiologie

Bevor die Pathophysiologie von Diabetes mellitus allgemein beschrieben wird, sind einige Informationen zu Insulin erforderlich:

Insulin ist das wichtigste Hormon im menschlichen Körper, das den Übergang von Glukose vom Blut zu Leber, Muskeln (mit Ausnahme der glatten) und Fettgewebe reguliert. Aus diesem Grund spielt Insulin bei allen Arten von Diabetes mellitus eine zentrale Rolle.
Für den menschlichen Körper entspricht Glukose dem Kraftstoff eines Autos.
Beim Menschen sind die Hauptquellen für Glukose drei: Nahrung, die im Darm absorbiert wird, der Prozess der Glykogenolyse (Abbau von Glykogen zu Glukose) und der Prozess der Glukoneogenese (Synthese von Glukose aus Nicht-Glukose-Vorläufern, wie z Aminosäuren).
Wie erwartet spielt Insulin eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Glukosespiegels im menschlichen Körper. Tatsächlich ist es in der Lage: den Abbau von Glykogen (dh Glykogenolyse) oder die Glukoneogenese zu hemmen, den Eintritt von Glukose in Fett- und Muskelgewebe zu stimulieren und schließlich die Glykogensynthese (dh den Aufbau von Glykogen aus Glukose) zu fördern ).
Die Insulinsekretion gehört zu den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse.
Die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln werden aktiviert und produzieren Insulin, wenn der Blutzuckerspiegel (Blutzucker) steigt.
Logischerweise deaktivieren sich die gleichen Pankreaszellen und hören vorübergehend auf, Insulin zu produzieren, wenn der Glucosespiegel im Blut ausgesprochen niedrig ist. Außerdem kommt unter diesen Umständen ein anderes Hormon ins Spiel, das Glucagon, das entgegengesetzt zu Insulin wirkt und den Abbau von Glykogen zu Glucose induziert.
Wenn die zur Verfügung stehende Insulinmenge nicht ausreicht, um den Bedarf des Körpers zu decken (Mangel an Insulinausschüttung), und / oder wenn das Körpergewebe schlecht oder überhaupt nicht auf die Wirkung von Insulin reagiert (Insulinresistenz) oder Schließlich fehlt bei einem Insulinmangel (aufgrund eines genetischen Defekts) - all diesen Zuständen, die Diabetes mellitus verursachen können - die Möglichkeit der Absorption von Blutzucker durch Leber, Muskeln und Fettgewebe. Der Effekt der Beständigkeit von Glukose im Blut ist der Anstieg über den normalen Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie).

Bei allen Arten von Diabetes mellitus ist der Blutzucker so schnell und sogar noch stärker nach den Mahlzeiten erhöht.

Wenn der Blutzucker so hoch ist, dass er die Fähigkeit der Nieren übersteigt, ihn zu eliminieren (180 mg / dl), tritt Glykosurie auf, dh Glukose im Urin. In beträchtlichem Ausmaß bestimmt die Glykosurie den Anstieg des osmotischen Drucks des Urins und die Hemmung der Rückresorption von Wasser durch die Nieren, was letztendlich zu einem Anstieg der Urinproduktion ( Polyurie ) und dem Verlust von Flüssigkeiten mit diesen führt .

Die diabetische Polyurie erklärt das gleichzeitige Vorhandensein von Polydipsie, dh das Gefühl von intensivem Durst.

Bei Patienten mit Diabetes kann der Blutzucker, wenn er sehr hohe Konzentrationen erreicht, auf bestimmte Proteine im Körper, einschließlich Hämoglobin, reagieren und sich daran binden. Im biologischen Bereich wird dieser Prozess (nicht-enzymatische Verbindung zwischen Glucose und Proteinen) als Glykation bezeichnet .

Die Glykierung verändert die biologischen Funktionen der beteiligten Proteine erheblich und scheint beim Patienten mit Diabetes mellitus eine Schlüsselrolle beim Auftreten typischer vaskulärer Langzeitkomplikationen zu spielen, die als Mikroangiopathie und Makroangiopathie bekannt sind .