Wer regelmäßig gereiften Whisky trinkt, spürt einen gewissen Unterschied zum jungen Whisky bei gleichem Alkoholgehalt. Dies wird im Gehirn wahrgenommen und durch die Kinetik von Ethanol (Ethylalkohol) verursacht, das in beiden Produkten nicht übereinstimmt.
Die Reifung der Destillate führt zu einer Änderung der Beziehung zwischen Ethanol-Kongeneren, wodurch die Geruchs- und Geschmackseigenschaften des Produkts verbessert werden.
" Was bedeutet" congenere "? "Dies sind KEINE isomeren Moleküle, sondern gehören derselben Gattung an.
Andererseits wurde festgestellt, dass dieses Verfahren die pharmakokinetischen und neuropharmakologischen Wirkungen von Ethanol signifikant verändert.
In einer Studie mit dem Titel: "Die Reifung von Whisky verändert die Kinetik der Ethanoleliminierung und die neuronalen Effekte durch die Erhöhung nichtflüchtiger Kongenere" wurden die Auswirkungen von Reifungsalkohol auf den Ethanolstoffwechsel und den daraus resultierenden Trunkzustand beobachtet.
Die Mäuse wurden mit einer Dosis von 3 g / kg 5 Jahre (5 Jahre) oder 20 Jahre (20 Jahre) "Single Malt" -Whisky mit einer Konzentration von 20% Ethanol gefüttert. Zwischen den beiden Gruppen wurden verglichen: Die Dichte von Ethylalkohol im Blut, seine Metaboliten und die Dauer des "Verlustes des Aufrichtungsreflexes" (LORR). Darüber hinaus wurden die Auswirkungen der nichtflüchtigen Whisky-Kongenere auf die biomedizinische Reaktivität von Ethanol untersucht, indem einer 20% igen Ethanollösung eine flüchtige Fraktion (erhalten durch Eindampfen von 16-y-Whisky) verabreicht wurde. Die Aktivität der hepatischen Alkoholdehydrogenase (ADH - Enzym, das die "Beseitigung" von Alkohol ermöglicht) wurde auch mit Whisky und nichtflüchtigen Ethanol-Kongeneren gemessen.
Die Eliminationsrate von Ethanol (mmol / kg / h) war in der 20-jährigen Whisky-Gruppe niedriger als in der 5-jährigen Gruppe; Die Konzentrationen von Acetaldehyd und Acetat im Blut waren in der ersten Gruppe niedriger als in der zweiten. Der Ethanollösung zugesetzte nichtflüchtige Kongenere verringerten die Geschwindigkeit der Ethanoleliminierung. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass die auf Whisky als Substrat gemessene Aktivität von ADH in der Leber in Abhängigkeit vom Whiskyalter abnimmt und dass die auf Ethanol als Substrat gemessene Aktivität von ADH durch nichtflüchtige Kongenere stark gehemmt wird . Die Dauer der LORR ist in der Gruppe, die den 20-jährigen Whisky nimmt, größer als in der 5-jährigen Gruppe. Zusammen mit Ethanol verlängern nichtflüchtige Kongenere auch die Dauer der entsprechenden LORR.
Die Whisky-Reifung verzögert den Ethanol-Metabolismus, senkt den Acetaldehyd- und Acetatspiegel im Blut und erhöht die Hemmung der Leber-ADH aufgrund nichtflüchtiger Alkoholgenere. Darüber hinaus verlängert es die Vergiftung, indem es die neurodepressiven Wirkungen von Ethanol aufgrund einer Zunahme der Menge an nichtflüchtigen Kongeneren verstärkt.
Diese biomedizinischen Effekte der Whisky-Reifung können die durch Acetaldehyd verursachten Nebenwirkungen und die Zytotoxizität verringern und können auch den Alkoholmissbrauch und die damit verbundene übermäßige übermäßige Neurodepression begrenzen.
