Von Dr. Cesare Squillace, PhD
In der gesamten wissenschaftlichen Gemeinschaft ist es mittlerweile allgemein anerkannt, dass regelmäßige körperliche Betätigung eine physiologische Schutzreaktion auf viele Todesursachen und im Gegensatz zu entzündlichen Phänomenen wie Arteriosklerose und Insulinresistenz bestimmt. Durch regelmäßiges Training können sich die Skelettmuskeln nicht nur zusammenziehen, sondern auch ein entzündungshemmendes Zytokin, IL-6 (Interleukin 6), absondern und in den Kreislauf einfließen lassen. Wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen, dass es die Produktion und Freisetzung anderer zirkulierender Zytokine wie IL-1ra (Inteleukin-1-Rezeptor-Antagonist) und IL-10 (Interleukin 10) stimuliert. Es hemmt auch die Produktion von entzündungsfördernden Interleukinen wie TNF-α (Tumor-Nekrose-Faktor-alpha). IL-6 fördert den Lipidumsatz, stimuliert die Lipolyse sowie die ß-Oxidation.
Es gibt zahlreiche Studien, die belegen, wie regelmäßiges Training die Unterdrückung von TNF-α induziert und Schutz vor der Insulinresistenz bietet, die vom Zytokin selbst erzeugt wird. Vor kurzem wurde IL-6 als das erste " Myokin " definiert, das von den einzelnen Skelettmuskelfasern nach ihrer Kontraktion produziert und freigesetzt wird und dessen Wirkung auch auf andere Organe des Körpers ausgeübt wird.
Wir wissen, dass der Skelettmuskel das größte Organ im menschlichen Körper ist. Die Entdeckung, dass eine einfache Muskelkontraktion nicht nur zu einer biomechanischen Reaktion, sondern auch zur Produktion entzündungshemmender Zytokine führt, eröffnet neue Paradigmen: Der Skelettmuskel ist ein endokrines Organ, das durch Kontraktion die Produktion und Freisetzung von stimuliert Zytokine, die den Stoffwechsel beeinflussen und ihre Produktion in Geweben und Organen verändern können (Abbildung 1).
Abb.1 Skelettmuskelgewebe muss als wichtiges endokrines Organ betrachtet werden, das Zytokine (auch Myokine genannt) im Kreislaufstrom exprimiert und freisetzt und möglicherweise den Stoffwechsel und den Entzündungsstatus in Geweben und Organen beeinflusst (von Pedersen BK, 2006).
Unter Sepsis-Bedingungen und in Versuchsmodellen umfasst die Cytokinkaskade TNF- & agr ;, IL-1 & bgr ;, IL-6, IL-ra, sTNF-R und IL-10. Die ersten beiden Zytokine scheinen TNF-α und IL-1ß zu sein, die lokal produziert werden. Diese Zytokine gelten klassisch als entzündungshemmend. Diese stimulieren die Produktion von IL-6, das sowohl eine pro-entzündungshemmende als auch eine entzündungshemmende Wirkung hat. Die während des Trainings produzierten Zytokine unterscheiden sich von denen, die nach Infektionen vorliegen. Die Tatsache, dass die klassischen proinflammatorischen Zytokine TNF-α und IL-1ß im Allgemeinen bei Belastung nicht zunehmen, zeigt, dass sich die durch Belastung induzierte Zytokinkaskade von der durch eine häufige Infektion induzierten unterscheidet.
Das erste Cytokin, das während des Trainings im Kreislauf freigesetzt wird, ist IL-6. Die Zirkulationswerte derselben steigen exponentiell (100-mal höher) als Reaktion auf das Training und nehmen in der Zeit nach dem Training ab (Abbildung 2).
Abb. 2 Während eines durch eine systemische Infektion (sx) verursachten chronischen Entzündungszustands wird die Zytokinkaskade innerhalb der ersten Stunden durch TNF-α, IL-6, IL-1ra, sTNF-R und IL-10 dargestellt . Zytokine als Reaktion auf Belastung (dx) enthalten kein TNF-α, zeigen jedoch einen deutlichen Anstieg von IL-6, gefolgt von IL-ra, sTNF-R und IL-10. Es gibt keine Hinweise auf einen Anstieg der C-reaktiven Protein (PCR) -Spiegel (aus Pedersen BK, 2006).
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass regelmäßige körperliche Betätigung eine entzündungshemmende Reaktion hervorruft, die durch die Produktion eines wichtigen Zytokins wie IL-6 zum Ausdruck kommt. Es wirkt auf verschiedene Gewebe und stimuliert gleichzeitig die Produktion von IL-ra und IL-10, wodurch das entzündungsfördernde Zytokin TNF-α gehemmt wird. Daher produziert und setzt der Skelettmuskel durch die einfache Muskelkontraktion "Myokine" frei, die die wohltuenden Wirkungen von körperlicher Betätigung vermitteln und eine grundlegende Rolle spielen, indem sie einen Zustand chronischer Entzündung schützen und kontrastieren, wie er bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-Diabetes vorliegt 2.
Bibliographie
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