Von Dr. Francesco Casillo
Die glykämische Belastung ist ein Parameter, der den Einfluss eines Lebensmittels in bestimmten Mengen auf den Blutzucker (Blutzuckerspiegel) angibt. Es zu wissen und zu wissen, wie man es berechnet, ist aus verschiedenen Gründen nützlich, im Wesentlichen zwischen denen des Wohlbefindens und der Schönheit . Dies ist auf die Auswirkungen und Einflüsse zurückzuführen, die die Aufnahme von Kohlenhydraten (oder Zuckern) - und die daraus resultierende Freisetzung von Insulin - auf die Körperzusammensetzung (Magermasse und Fettmasse) und den Stoffwechsel des Individuums hat.
Anmerkungen zu einigen metabolischen und hormonellen Wirkungen, die sich aus der Kohlenhydrataufnahme ergeben
Die Aufnahme von Kohlenhydraten (oder Zuckern) führt zu einem Anstieg des Blutzuckers (Blutzuckerspiegel). Die daraus resultierende nährstoffspezifische metabolisch-hormonelle Reaktion des Körpers führt zur Ausschüttung des Hormons Insulin.
Insulin ist für das Zentralnervensystem ein Zeichen für die Einführung von Nahrung und für Energieüberfluss. Darüber hinaus ergeben sich aus diesem hormonellen Reiz verschiedene Stoffwechsel- und Untergrundwirkungen, von denen die wichtigsten aufgeführt sind:
- Schwerpunkt auf Glukoseverwertung
- Hemmung der Lipolyse (dh Hemmung der Verwendung von Speicherfetten für Energiezwecke)
- Glykogensynthese (Speicherung von Zuckern in Polymerketten in Form von Glykogen im Muskelgewebe und in der Leber).
- Lipogenese: Umwandlung von Zuckern in Fettsäuren, deren Veresterung in Triglyceride und Speicherung im Fettgewebe.
Wie oben erwähnt, sind die durch Insulin induzierten Wirkungen umso ausgeprägter, je stärker die glykämischen Wirkungen einer Mahlzeit (dh ein hohes Maß an glykämischer Belastung) sind. Zu diesen Effekten gehört auch die Zunahme der Ablagerung von Triglyceriden (Fetten) im Fettgewebe mit einer Zunahme des Körperfetts. Dieses Ereignis hat - neben den Auswirkungen auf rein physisch-ästhetische Ziele (dh auf die Form) - vor allem wichtige Auswirkungen auf die Gesundheit des Einzelnen.
Glykämische Belastung und physisch-ästhetischer Zustand (Auswirkungen auf die physische Form)
An dieser Stelle sollte klar sein, dass sich - wenn durch die disziplinierte Durchführung eines Trainingsprogramms ein Gewichtsverlust * angestrebt wird - eine NICHT optimale Steuerung der Kohlenhydrataufnahme (in ihren qualitativen und quantitativen Bestandteilen zusammen) nicht nur nicht ändern kann zur Optimierung des angestrebten Ergebnisses, aber auch zur Beeinträchtigung des Ergebnisses, das NICHT den Zielen von WEIGHT angemessen sein soll!
* als vorherrschende Verringerung der relativen (%) und absoluten (kg) FAT zugunsten der mageren FAT gedacht.
Fettgewebe und Gesundheit
Die Notwendigkeit, eine Verringerung der Fettmasse zu fördern, muss nicht nur ein Grund für das Interesse an einer Verbesserung des physisch-ästhetischen Bereichs sein, sondern vor allem auch ein Grund, um den Gesundheitszustand bestmöglich zu erhalten und ihn vor den physiopathologischen Fallen zu schützen, die dies mit sich bringt Überschüsse von Fettablagerungen folgen.
Um die Auswirkungen und schädlichen Auswirkungen einer Zunahme des Fettgewebes auf die Gesundheit besser zu verstehen, muss eine kurze Einführung in die unterschiedliche Anatomie der verschiedenen Arten von Fettgewebe und deren Auswirkungen gegeben werden.
Hinweise zur Anatomie des Fettgewebes
Bauchfett ist in 2 Makroklassen unterteilt:
- subkutanes Bauchfett
- und intraabdominales Bauchfett, das wiederum unterteilt ist in:
- Viszerales oder intraperitoneales Fett (hauptsächlich bestehend aus Omental- und Mesenterialfett)
- und retroperitoneales Fett3.
Retroperitoneales Fett macht einen kleinen Teil des Bauchfetts aus3.
Wiederum wurde festgestellt, dass das viszerale Fett im Vergleich zum retroperitonealen Fett eine höhere Korrelation mit den systemischen Stoffwechselvariablen aufweist, darunter: Plasmainsulinspiegel, Blutzuckerspiegel und systolischer Blutdruck3.
Die übermäßige Ansammlung von Körperfett ist verantwortlich für einen Teufelskreis von Stoffwechsel-, Substrat- und Hormonveränderungen, die Diabetes und zukünftige Herz-Kreislauf-Komplikationen begünstigen. In diesem Sinne ist die negative Auswirkung auf die Gesundheit des viszeralen Bauchfetts größer als die der peripheren gluteal-femoralen Fettablagerungen1.
Das viszerale Fett ist eine wichtige Verbindung zwischen den verschiedenen "Gesichtern" des metabolischen Syndroms: Glukoseintoleranz, Hypertonie, Dyslipidämie und Insulinresistenz6.
Es zeigte sich jedoch auch, dass subkutanes Fett - WANN es sich im Rumpfbereich befindet (Brust und Bauch) - mehr zur Auslösung von Phänomenen der Insulinresistenz beiträgt als das subkutane Fett, das in anderen Regionen des Körpers vorhanden ist4; Selbst subkutanes Fett - und nicht nur viszerales Fett - als Bestandteil der zentralen Adipositas hat daher einen starken Zusammenhang mit der Insulinresistenz5.
Die abdominale Fettleibigkeit (hoher Anteil an viszeralem und subkutanem Bauchfett) korrelierte auch mit Veränderungen der Plasma-Lipoproteinspiegel, insbesondere dem Anstieg der Plasma-Triglyceridspiegel und der niedrigen HDL2-Spiegel (letzterer häufiger bekannt als : gutes Cholesterin).
Zwei weitere bemerkenswerte Aspekte sind die folgenden:
- Bauch-, Bauch-, Eingeweidefett weist im Vergleich zu anderen Fettdepots1 die höchste lipolytische Rate / Reaktion auf;
- Aufgrund seiner Anatomie kann es Auswirkungen auf den Leberstoffwechsel haben.
Tatsächlich reagieren viszerale Adipozyten im Bauchraum empfindlicher auf die Wirkung von Katecholaminen als solche, die das subkutane Fett im Bauchraum ausmachen2. Die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber lipolytischen Prozessen aufgrund von Katecholaminen im Omentalfett bei nicht adipösen Personen ist mit einer Zunahme der Anzahl der Beta 1- und Beta 22-Adrenorezeptoren verbunden, was mit einer erhöhten Empfindlichkeit der Beta-Adrenorezeptoren 32 verbunden ist.
Bei adipösen Personen tritt eine erhöhte lipolytische Reaktion auf Katecholamine im Bauchbereich und nicht im Gesäß-Oberschenkelbereich auf, und der relevante Aspekt ist, dass die erhöhte Lipolyse von viszeralem Fett mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber der durch induzierten antilipolytischen Wirkung einhergeht ‚insulina2.
Dies bedeutet, dass dieses Gerüst zu einem erhöhten Fluss von freien Fettsäuren in das Pfortadersystem führen kann, mit mehreren möglichen Auswirkungen auf den Leberstoffwechsel. Dazu gehören: Glukoseproduktion, VLDL-Sekretion, Beeinträchtigung der Insulinclearance in der Leber, die zu Dyslipoproteinämie, Glukoseintoleranz und Hyperinsulinämie führt2.
Darüber hinaus ist die ungewöhnlich hohe viszerale Fettablagerung als viszerale Fettleibigkeit bekannt. Dieser Phänotyp der Körperzusammensetzung ist mit dem Stoffwechselsyndrom, kardiovaskulären Pathologien und verschiedenen Neubildungen, einschließlich Brust-, Prostata- und Rektalkolonkrebs, assoziiert17.
Und es ist das viszerale Fett, das im Vergleich zu subkutanem Fett1 erheblich zum Gehalt an freien Fettsäuren im Blutstrom beiträgt.
Nun sehen wir, wie in der Grafik schematisch zusammengefasst, was passiert, wenn wir aufgrund eines inkorrekten Lebensstils einen hohen Anteil an viszeralem Fett haben, der durch eine Hyperalimentation in Synergie mit einem sitzenden Lebensstil gekennzeichnet ist.
1) Lipolysephänomene am viszeralen Fett und damit einhergehende Erhöhung des Fettsäurespiegels im Blut → 2) Die in den Blutkreislauf freigesetzten Fettsäuren erzeugen metabolisch-hormonelle Auswirkungen auf verschiedene Ebenen: im Muskelbereich, in der Leber und in der Bauchspeicheldrüse.
- 2a) Auf der Ebene der Skelettmuskulatur : Es gibt eine Abnahme der Glukosetransporter (GLUT-4) 8. So gelangt weniger Glukose in die Muskelzellen! Darüber hinaus wird auch die Hemmung des Enzyms Exocinase registriert, weshalb Glucose nicht in die Glykolyse gelangen kann9; Dies bedeutet eine schlechte Fähigkeit zur Verwendung von Glukose und eine verringerte Glykogen-Resyntheserate10 (gebrauchsfertige Kohlenhydratenergiereserve). Auch der Anstieg von IRS-1 (Insulinrezeptoren) wird gehemmt 1.
Letztendlich führen Veränderungen in den Muskeln zu Hyperglykämie (vermehrtes Vorhandensein von Glukose im Blut)
- 2b) In Höhe der Bauchspeicheldrüse . Obwohl Glucose den elektiven Nährstoffreiz für die Insulinsekretion darstellt, interagieren langkettige Fettsäuren mit einem stark exprimierten Rezeptorprotein in der Leber: GPR40. Die Wechselwirkung "Fettsäure-GPR40" verstärkt die Stimulation der Glukose bei der Insulinsekretion und erhöht dadurch den Blutspiegel7!
Pankreasveränderungen führen letztendlich zu einer Hyperinsulinämie .
- 2c) Auf der Ebene der Leber. Ein hoher Fluss von Fettsäuren in der Leber führt aufgrund der Hemmung der Rezeptorbindung an das Hormon sowie seines Abbaus zu einer Verringerung der Insulinextraktion durch dieselbe Leber. All dies führt zwangsläufig zu einer Hyperinsulinämie sowie zur Beseitigung der Unterdrückung der Glukoseproduktion in der Leber2.
Darüber hinaus beschleunigen Fettsäuren auch die Glukoneogenese2 (dh die Produktion von Glukose aus anderen Substraten, z. B. Aminosäuren), wodurch die Hyperglykämie weiter verstärkt wird !
Um das Bild als Reaktion auf die breite Verfügbarkeit von Fettsäuren noch ruchloser zu machen, führt die erhöhte Veresterung von Fettsäuren zusammen mit dem verringerten Leberabbau der "Apolipoproteine B" zur Synthese und Sekretion des atherogenen VLDL 2.
Die Summe der Wirkungen, die Fettsäuren auf verschiedene Gewebe ausüben, führt zu HYPERGLYCEMIA-Zuständen, daher zu einem veränderten metabolisch-hormonellen Gerüst, das für das metabolische Syndrom prädisponiert!
Darüber hinaus führen die Ereignisse, die durch Fettsäuren hervorgerufen werden, die sich aus dem lipolytischen Prozess auf das viszerale Fett ableiten, dazu, dass ein Teufelskreis ausgelöst und gefüttert wird, der in einem doppelten Schlüssel sichtbar wird, zum Beispiel:
- Die etablierten hyperglykämischen und hyperinsulinämischen Zustände begünstigen eine weitere Fettablagerung.
- Andererseits ist die hervorgerufene Hyperinsulinämie aufgrund der Sekretion des Hormons Glucagon (hyperglykämisches Hormon und auch lipolytisch ) ANTITETISCH; Auf diese Weise wird auch die Lipolyse blockiert, dh die Möglichkeit, Speicherfette für Energiezwecke zu verwenden.
Hier also begünstigt der Zusatz von Lipogenese (Fettbildung) und Antilipolyse (Hemmung des Fettabbaus) - bei Patienten mit hohem viszeralem Fettgehalt - einen weiteren quantitativen Anstieg derselben, wodurch die metabolischen Veränderungen des Substrats aufrechterhalten werden wofür er verantwortlich ist und die Gesundheit des Individuums ungültig macht!
Aus den oben genannten Gründen ist bei übergewichtigen Personen die "De-novo-Lipogenese" sogar noch vor dem Verzehr einer Mahlzeit erkennbar! Und dies ist positiv korreliert mit den glykämischen und insulinämischen Spiegeln beim Fasten13.
Fettgewebe und Pathologien
Fettgewebe ist der Sekretor zahlreicher Adipokine (pro und antiinflammatorische Moleküle), die tiefgreifende Auswirkungen auf den Stoffwechsel haben.
Mit zunehmendem Fettgewebe nimmt die Sekretion entzündungshemmender Adipokine zu und die entzündungshemmender Adipokine ab19.
Fettleibigkeit (insbesondere aus viszeralem Fett, da dieses mehr Zytokine als das subkutane produziert) stellt einen Zustand / Zustand einer chronischen systemischen Entzündung dar, da viszerales Fett positiv mit dem Protein C-Reaktiv (Entzündungsmarker) korreliert ist 19, 21
Chronische systemische Entzündungen sind bekanntermaßen die Ursache für verschiedene Formen von Krebs sowie für andere pathologische Zustände: Typ-2-Diabetes, metabolisches Syndrom, Atherosklerose, Demenz, Herz-Kreislauf-Probleme18, 20.
Darüber hinaus führt eine Entzündung zu Veränderungen der Empfindlichkeit von Rezeptoren gegenüber Insulin, wodurch die Insulinresistenz gefördert wird.
Insulinresistenz fördert die Entwicklung von Tumoren durch verschiedene Mechanismen. Neoplastische Zellen verwenden Glukose zur Proliferation, daher begünstigt Hyperglykämie die Karzinogenese, da eine Umgebung geschaffen wird, die das Tumorwachstum begünstigt18.
Es besteht ein positiver Zusammenhang zwischen erhöhten zirkulierenden Insulin- und Glukosespiegeln und einem erhöhten Risiko für Darm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs18.
Insulinrezeptoren und insulinsensitive Glucosetransporter, die auf der Ebene des durchschnittlichen zeitlichen Bereichs des Gehirns gesehen werden, der der Gedächtnisbildung vorsteht, legen die Bedeutung von Insulin für die Aufrechterhaltung der physiologischen und angemessenen kognitiven Funktion nahe. Die direkte Beziehung zwischen der Beeinträchtigung der Insulin- und IGF-Signalübertragung und der erhöhten Ablagerung von Al-Peptiden in Amyloid-Plaques, die für die Neurodegeneration verantwortlich sind, wurde diskutiert.
Schlechte Insulinspiegel oder Insulinresistenzen im Gehirn würden für den neuronalen Tod verantwortlich sein, da keine tropischen Defizite im Energiestoffwechsel vorliegen. Dies würde auch die Entstehung einer der häufigsten Formen der Demenz begünstigen: der Krankheit von Alzheimer21.
Und wie bereits erwähnt, wird die Insulinresistenz durch entzündliche Prozesse vermittelt, die beim Wachstum von Fettgewebe auftreten.
Eine der möglichen Lösungen zur Verbesserung des Gesundheitszustands besteht darin, eine Verringerung der Ablagerungen von Fettgewebe, insbesondere des Bauchraums, zu begünstigen .
Dies kann durch die kombinierte Aktion von erfolgen
- eine ausgewogene Ernährung auf täglicher Basis
- die Durchführung eines regelmäßigen Trainingsplans, der an die psycho-emotional-physisch-motorische Bereitschaft angepasst ist
- eine Verbesserung des eigenen Lebensstils durch die Modulation von Stressfaktoren.
Obwohl eine Nahrungsaufnahme, die über den tatsächlichen Stoffwechsel- und Energiebedarf hinausgeht, niemals in Betracht gezogen werden kann, ist es so schwierig wie selten, die Definition von "hyper" ohne nennenswerten Einfluss auf die Protein- und / oder Lipidableitung zu definieren die Glucidic Sphäre.
Dies ist auf rein kulturelle Aspekte und praktische Bedürfnisse zurückzuführen.
- "Culturali": Da es in der italienischen Kultur üblich ist, Mahlzeiten in den Hauptmahlzeiten (Frühstück, Mittag- und Abendessen) mit Müsli, Mehlspeisen und deren Derivaten (Brot, Pasta, Pizza, Grissini, Cracker usw.) zu sich zu nehmen, ist es nicht üblich, gemischte Mahlzeiten zu sich zu nehmen aus EXKLUSIV PROTEIN- und LIPID-Lebensmitteln (zum Beispiel nur Fleisch und / oder Fisch).
- Von "praktischem Bedarf", da in den Arbeits- oder Studienpausen oder auf jeden Fall in den Zeitfenstern, die die Hauptmahlzeiten unterbrechen (dh: vormittags und nachmittags), es nicht üblich ist, mit vollständig proteinhaltigen Nahrungsmitteln (Fleisch, Eier, Fisch) zu essen, sondern mit rein oder teilweise glucidische Lebensmittel: Sandwiches, Sandwiches, Joghurt mit Obst, Cracker, Obst-Fast-Food-Gerichte usw.).
In der Tat sind übergewichtige, fettleibige Personen, die über Pathologien im Zusammenhang mit einem solchen Gewichtsstatus berichten, sicherlich nicht diejenigen, die in ihrem Ernährungsstil eine Protein- und Lipid-Hyperintrusion mit einer zeitgemäßen niedrigen oder fehlenden Kohlenhydrat- (Kohlenhydrat-) Einführung melden; im Gegenteil, ihr Gewichtsstatus (sofern er nicht auf genetischen Krankheiten und / oder nicht kompensierten hormonellen Störungen beruht) korreliert - unter dem Gesichtspunkt der Essgewohnheiten - mit einem vorherrschenden Kohlenhydrat-Ernährungskonsum in% und / oder absolut.
Angesichts der Tatsache, dass Kohlenhydrat-Nahrungsquellen ein wichtiger Bestandteil eines ausgewogenen Ernährungsregimes sind (und dies gilt insbesondere für jene Nahrungsquellen, die ein chemisch-physikalisches Spektrum von bedeutendem Nährwert aus verschiedenen Gesichtspunkten aufweisen: Art der Kohlenhydrate, Fasergehalt, Gehalt) Es geht nicht darum, sie auszuschließen, sondern zu wissen, wie man sie qualitativ und quantitativ handhabt, um die psycho-physische Leistungsfähigkeit zu optimieren und die Gesundheit zu erhalten oder die Gesundheit zu erhalten.
Tatsächlich erzeugen Nahrungsquellen mit hohem Glucidgehalt, wie sie für westliche Ernährungsregime typisch sind, eine hohe glykämische Reaktion, die die postprandiale Oxidation von Kohlenhydraten begünstigt und somit die von Fetten senkt. Daher neigen sie dazu, die Ansammlung von Fett zu begünstigen12.
Andererseits können Ansätze, die eine niedrige glykämische Reaktion hervorrufen, die Körpergewichtskontrolle verbessern, da sie das Sättigungsgefühl fördern, die postprandiale Insulinsekretion minimieren und die Erhaltung der Insulinsensitivität unterstützen12.
Dies wird durch die Tatsache gestützt, dass in vielen Studien höhere Werte für den Körpergewichtsverlust berichtet wurden, wenn Ernährungspläne in einem kalorienarmen Kontext Nahrungsmittelquellen mit niedrigem glykämischen Index im Vergleich zu solchen mit hohem glykämischen Index12 vorhersagten.
Obwohl die Blutzuckerkontrolle eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Insulinantwort spielt, gewinnt dieser Aspekt vor allem bei übergewichtigen Personen an Relevanz. Tatsächlich wurde festgestellt, dass übergewichtige Personen nach einer hyperglucidischen Mahlzeit eine Hyperinsulinämie sowie höhere Konzentrationen an Fettsäuren und Triglyceriden im Vergleich zu mageren Personen berichteten13.
Die ungeeignete Modulation der glykämischen Belastung ist auch für die Beeinflussung des Magermasseniveaus verantwortlich.
Tatsächlich wurde beobachtet, dass HOHE glykämische Belastungen aufgrund der Stimulierung proteolytischer Hormone12 (dh Hormone, die auf die Proteinzerstörung einwirken) eine negative Stickstoffbilanz bestimmen.
Darüber hinaus beeinflussen aberrante glykämische Belastungswerte nicht nur die beschriebenen Stoffwechselveränderungen, sondern auch das nachfolgende Essverhalten hinsichtlich der Auswahl der Qualität und Quantität der Nahrungsquellen für die folgenden Mahlzeiten. Dies ist auf verschiedene Stoffwechsel- und Hormonfaktoren zurückzuführen. Tatsächlich führen HOHE glykämische Belastungen zu einer stärkeren Abnahme der Leptinspiegel und zu einer raschen Abnahme der glykämischen Spiegel mit der Folge einer geringeren zeitlichen Stimulation der gastrointestinalen Rezeptoren für CCK, GLP-1 und GIP und damit auch zu einer geringeren Stimulation direkte und / oder indirekte Temporalisierung der Sättigungszentren des Gehirns12, 14.
Darüber hinaus wurde ein hohes Maß an glykämischer Belastung positiv mit dem Risiko für Darmkrebs in Verbindung gebracht16.
Aus verschiedenen Gründen, einschließlich der bisher exponierten, ist es absolut wünschenswert, einen gesunden Lebensstil zu führen, bei dem die Aufmerksamkeit auf einen ausgewogenen und ausgewogenen Ernährungsstil im Rahmen der Häufigkeit der täglichen Mahlzeiten, der qualitativen Auswahl und der Ernährung gelegt wird Die Menge der Lebensmittel, aus denen die einzelnen Mahlzeiten bestehen, und das optimale Verhältnis der Nährstoffe innerhalb der einzelnen Mahlzeiten sowie die ständige Ausübung von körperlicher Aktivität (besser, wenn sie von einem gültigen Trainer oder Personal Trainer geleitet wird ), die die Optimierung der Systeme fördern müssen metabolisch-hormonell, um die Gesundheit des Individuums zu fördern.
GLICEMIK ist der gültige Taschenrechner, der es Ihnen ermöglicht, sich über die glykämischen Auswirkungen und deren Folgen (einschließlich der Stimulierung der Prozesse, die die Zunahme der Fettmasse begünstigen), die durch die Kombination von qualitativen und quantitativen Bedeutungen des Ernährungsstils hervorgerufen werden, bewusst zu werden.
Im Netzwerk (Internet) gibt es mehrere Quellen, mit denen Sie die glykämische Belastung berechnen können, während der Komfort für diejenigen, die über ein Smartphone verfügen, in Anwendungen liegt, die auf diesen Zweck ausgerichtet sind.
Praktische Beispiele für die beiden Arten von Berechnungen, die mit Glicemik durchgeführt werden können
"Ich möchte den glykämischen Ladungswert kennen, der durch 250 g Pizza oder 250 g Banane oder 100 g Datteln oder andere Lebensmittel hervorgerufen wird, um die Neigung zu erkennen, die diese Werte für die Beeinflussung des Blutzuckers und / oder die Begünstigung von Phänomenen der Anhäufung von Körperfett haben."
OR
„Ich möchte wissen, wie viel Gramm Banane oder Apfel oder Pizza oder andere Lebensmittel einem niedrigen glykämischen Ladungswert entsprechen, zum Beispiel 10, um die Ansammlung von Körperfett nicht zu stimulieren.
Glicemik ist verfügbar
- für Android
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Band 2012 (2012), Artikel-ID 986823, 13 Seiten
