Von Dr. Marco Siffi
Das Immunsystem ist ein wichtiger Abwehrmechanismus für unseren Körper, der eindringende Mikroorganismen erkennen und zerstören kann und zur Aufrechterhaltung der inneren Homöostase beiträgt. In den letzten Jahren wurden einige Untersuchungen zur körperlichen Aktivität und zur Immunantwort des Athleten durchgeführt. Dabei wurde festgestellt, dass diese Kombination nicht immer gleichbedeutend mit einer perfekten Immuneffizienz ist.
2.1 HINWEISE ZUM IMMUNSYSTEM
Dieses System besteht aus zentralen und peripheren Organen; der zentrale Teil sind der Thymus und das Knochenmark, während die peripheren durch Lymphknoten, Milz, lymphoide Blut- und Lymphzellen dargestellt werden. (3) (16) Das Immunsystem ist in zwei funktionelle Strukturen organisiert; Die erste ist die unspezifische Erkennung , gefolgt von der anschließenden Phagozytose und Zerstörung durch polymorphkernige Zellen , Makrophagen und " Natural Killer " (NK) -Lymphozyten, die Anomalien in den Membranen erkennen und an der Zerstörung von Tumorzellen oder virusinfizierten Zellen teilnehmen können . Die zweite Phase stellt die spezifische Erkennung des Antigens dar und wird von den T - und B - Lymphozyten durchgeführt. Die Lymphozyten der T - Serie replizieren und differenzieren sich nach Kontakt mit dem Antigen in Effektor - oder regulatorische T - Zellen (T - Helfer und T- Suppressor ), der sich durch den Besitz spezifischer Rezeptoren CD4 und CD8 auszeichnet und für die zelluläre Immunität verantwortlich ist. Die Lymphozyten der B-Serie unterscheiden sich stattdessen in den Plasmazellen, die Antikörper produzieren und für die humorale Immunität verantwortlich sind. (1) Die Aktivierung der beiden Systeme wird durch die Antigen-Zell-Kopplung, durch die interzelluläre und durch die Intervention einiger Polypeptide ausgelöst, die als bekannt sind Zytokine, Lymphokine, Monochine, Interleukine, wie in (Abbildung 2.1) gezeigt. Diese Substanzen haben die Fähigkeit, auf Rezeptoren von Zielzellen einzuwirken. Die Aktivierung des T- und B-Komplexes beinhaltet die Aufnahme und Verarbeitung des Antigens im Einklang mit Histokompatibilitätsmolekülen (HLA-DR) durch Makrophagen und andere Zellen. Diese Elemente verarbeiten und setzen Interleukin 1 (IL-1) frei, was wiederum bewirkt, dass die "T-Helfer" -Zellen (CD4 +) Interleukin 2 (IL-2) produzieren. Dieses zweite Zytokin fördert und reguliert die Replikation von Antigen-spezifischen und Helfer-Effektor-Zellen. Andere Elemente, die das Wachstum, die Differenzierung und die spezifische Aktivität der T- und B-Lymphozyten in den verschiedenen Stadien ihrer Entwicklung bestimmen können, sind das Interferon und die Interleukine-4, -5 und 6 sowie der sogenannte Tumornekrosefaktor (TNF) ). Andere Faktoren, die Makrophagen und IL-1 aktivieren, erinnern an die Elemente der spezifischen Abwehr und aktivieren sie. Die Produktion von IL-1, TNF und IL-6 erfolgt gleichzeitig nach der Stimulation durch eine Vielzahl von infektiösen und nicht infektiösen Agenzien. Es sollte auch beachtet werden, dass die Ziele dieser Zytokine nicht nur die Zellen sind, die zum Immunsystem gehören, sondern auch andere, die zu verschiedenen Organen und Systemen gehören. Somit kann IL-1 an Endothelzellen und Fibroblasten anhaften, fördert die Knochenresorption und Knorpelzerstörung, stimuliert die Replikation von Epithel-, Synovial- und Endothelzellen und Fibroblasten; stattdessen hat es eine katabolische Wirkung auf Muskelzellen und verursacht den Tod einiger Zelllinien, induziert die Produktion von Prostaglandinen und die Synthese von Enzymen beim Menschen und fördert teilweise die Reaktion der Hepatozyten auf die akute Phase, das ACTH und Fieber; Wie TNF induziert es die Produktion von IL-6. TNF, dessen Name die Fähigkeit zum Ausdruck bringt, einige Tumore zu zerstören, die die Gefäße auslöschen oder die Zellen direkt angreifen, wirkt in der Praxis auf dieselben IL-1-Zielzellen, auf die es den gleichen Effekt ausübt oder wirkt synergistisch. Darüber hinaus ist es ein potenter IL-1-Induktor in Makrophagen und Endothelzellen. Von allen Zytokinen ist TNF dasjenige mit der stärksten entzündungsfördernden Wirkung, während der Anteil an der spezifischen Immunantwort viel geringer ist. Schließlich übt IL-6 eine Aktivität von IL-1 und TNF aus. Seine Wirkungen sind auf die Leber und das ZNS besonders ausgeprägt und auf das spezifische Immunsystem sehr gering. Es kann festgestellt werden, dass die Hauptaktivitäten von IL-6 eher konservativ als entzündungshemmend sind. (1) (34) (18)
Abb. 2.1 In A ist der Mechanismus der zellvermittelten Immunität schematisch dargestellt, gekennzeichnet durch die Exposition des Typ-II-Histokompatibilitätskomplexes (MHC) auf der Makrophagenmembran. In B ist dagegen der Mechanismus der zellvermittelten Immunität gezeigt, gekennzeichnet durch die Exposition von Zellen, die mit einem Virus vom Typ I MHC infiziert sind, auf der Membran, und schließlich der Mechanismus der antikörpervermittelten Immunität, gekennzeichnet durch Aktivität von B-Lymphozyten (aus Physiology of Man, Edi-ermes, Milan, 2005).
Die Aktivierung von B-Zellen bewirkt deren Umwandlung in Plasmazellen, die wiederum zur Produktion von Immunglobulinen angeregt werden. Diese können in Serum und andere organische Flüssigkeiten (zB Speichel) dosiert werden und sind in 5 Klassen unterteilt:
- Die Immunglobuline G (IgG) sind die zahlreichsten und können viele Viren, Bakterien und Toxine neutralisieren.
- Immunglobuline E (IgE) setzen Substanzen frei, die die lokale Entzündung beschleunigen können;
- die auf der Oberfläche der B-Lymphozyten vorhandenen Immunglobuline D (IgD), die antigene Moleküle binden können;
- die Immunglobuline M (IgM), die beim Eintreffen des für die Agglutination verantwortlichen Antigens als erste ausgeschieden werden;
- Immunglobuline A (IgA), die in Drüsensekreten vorhanden sind, haften an den Schleimhäuten und greifen Krankheitserreger an, bevor sie in das Gewebe gelangen.
Wenn Immunglobulinmoleküle die Fähigkeit zur spezifischen Reaktion erlangen, werden sie als Antikörper bezeichnet . Diese schützen den Wirt, indem sie die Mikroorganismen agglutinieren, die Phagozytose begünstigen, das Komplement aktivieren, Opsonine produzieren und bakterielle Toxine neutralisieren. (13)
