Das Endothel ist das Gewebe, das die innere Oberfläche der Blutgefäße, Lymphgefäße und des Herzens auskleidet. Es besteht aus einer Monoschicht aus flachen und polygonalen Zellen, sogenannten Endothelzellen oder Endotheliozyten, die in ihrem apikalen Teil in direkten Kontakt mit dem Blut (oder der Lymphe) kommen. An der Basis werden sie stattdessen an der Basallamina und über diese an den darunter liegenden Geweben verankert (mittleres oder muskulöses Kleid und faserreiches Adventivkleid).
Endothelzellen sind sehr dünn und eng miteinander verwandt, so dass die Endotheloberfläche keine Diskontinuität aufweist (mit Ausnahme von Sinusoiden); typischerweise nehmen sie eine längliche Form in Richtung des Blutflusses an, insbesondere in den Arteriengefäßen größeren Kalibers; Bei den kleineren (Kapillaren) sind sie extrem dünn und weisen eine Dicke auf, die in vielen Fällen 0, 2 um nicht überschreitet (auf der Kapillarebene mangelt es auch an Muskel- und Zufallsgewohnheiten).
Im Allgemeinen unterscheidet sich das Endothel, obwohl es strukturell ähnlich ist, funktionell in Abhängigkeit von dem Organ, in dem es gefunden wird. Das Endothel der inneren Oberfläche des Herzens wird Endokard genannt.
Endotheliales Organ
Das Endothelgewebe als eine einfache innere Auskleidung der Gefäße zu betrachten, ist sehr simpel, so dass das Endothel heute als ein echtes Organ betrachtet wird, das ungefähr aus über tausend Milliarden Zellen besteht, die zusammen so viel wiegen wie die Leber.
Das Endothel kann als autokrines und parakrines Organ angesehen werden, da es in der Lage ist, als Reaktion auf eine Vielzahl von Signalen zahlreiche chemische Mediatoren auszuscheiden, die das Verhalten der Zellen, die sie selbst produzieren, und der Zellen in der Nähe verändern. Das Ergebnis ist eine Modulation des Gefäßtonus und des Blutflusses als Reaktion auf nervöse, humorale und mechanische Reize.
Unterschiedlich und in gewisser Weise komplex sind die Funktionen, die das Endothel erfüllt (und noch zahlreicher sind die von seinen Zellen produzierten Mediatoren). Lassen Sie uns die wichtigsten sehen:
- Barrierefunktion: Das Endothel ähnelt einer semipermeablen Membran, die den Durchtritt von Substanzen von der extrazellulären Flüssigkeit in den Blutkreislauf und umgekehrt steuert.
- Regulation von Gerinnung, Fibrinolyse und Thrombozytenaggregation; Gleichgewicht des Blutflusses
- Kontrolle der Adhäsion und der Leukozyteninfiltration
- Kontrolle der Proliferation der glatten Muskelzellen der durchschnittlichen Tunika; Modulation von Tonus, Permeabilität und Gefäßstruktur: Es spielt eine führende Rolle beim Umbau, der bei Bluthochdruck, bei Stenosen nach perkutaner Koronarintervention und bei Arteriosklerose beobachtet wird
- Neue Blutgefäßbildung (Angiogenese)
- LDL-Oxidation und Regulation entzündlicher Prozesse
Die chemischen Mediatoren, die vom Endothel produziert werden, können in Vasodilatatoren unterschieden werden, die das Lumen der Gefäße erhöhen und auch eine antiproliferative, antithrombotische und antiatherogene Wirkung besitzen, und in Vasokonstriktoren, die stattdessen die entgegengesetzte Funktion haben.
| HAUPTANTICOAGULANT MEDIATORS | HAUPT-PROCOAGULANT-MEDIATOREN |
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Stickstoffmonoxid (NO) ist der wichtigste Mediator für die normale Endothelfunktion: Es hat eine starke gefäßerweiternde und hemmende Wirkung gegen die Aktivierung von Blutplättchen, die Migration und Proliferation von glatten Muskelzellen sowie die Adhäsion und Aktivierung weißer Blutkörperchen. Folglich wurde die verringerte Produktion von Stickstoffmonoxid mit Gefäßerkrankungen wie Arteriosklerose, Diabetes oder Hyperlipidämie in Verbindung gebracht.
Über die endokrine Aktivität hinaus dürfen wir nicht vergessen, dass das Endothel selbst das Ziel einer Vielzahl von neurohormonellen Signalen ist. Es hat auch mechanische "Sensoren", durch die es ständig die hämodynamischen Kräfte überwacht, denen es ausgesetzt ist. In Reaktion auf diese Reize wirken Endothelzellen entsprechend und setzen vasoaktive Substanzen frei, deren Gleichgewicht (zwischen gefäßerweiternden Mediatoren und Vasokonstriktoren) die Gefäßhomöostase aufrechterhält.
Endotheliale Dysfunktion
Die Funktionalität des Endothels ist für die Gesundheit des gesamten Organismus so wichtig, dass die Forscher gezwungen sind, den Begriff "Endotheldysfunktion" zu prägen.
Die Faktoren, die eine funktionelle Schädigung des Endothels verursachen können, sind zahlreich und zum größten Teil mit kardiovaskulären Risikofaktoren (Hypertonie, Hypercholesterinämie mit verändertem LDL / HDL-Verhältnis, Diabetes, Übergewicht, Rauchen, ballaststoffarme Ernährung und Diabetes) assoziiert Antioxidantien, kalorienreiche Ernährung, die reich an tierischen Fetten und / oder einfachen Zuckern ist, sesshaftes Leben ...). Wir haben gesehen, dass Probanden, die diese Risikofaktoren aufweisen, wahrscheinlich aufgrund des hohen Gehalts an freien Radikalen auch eine verringerte Freisetzung von Prostacyclin und Stickoxid aufweisen, im Gegensatz zur Prävalenz von gerinnungsfördernden Substanzen wie dem von Willebrand-Faktor (vWf).
Regelmäßige körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung, die reich an Antioxidantien ist, können das kardiovaskuläre Risiko verringern und die Gesundheit des Endothels und der Blutgefäße im Allgemeinen verbessern. Es überrascht nicht, dass wir gesehen und gezeigt haben, dass körperliche Aktivität die Bioverfügbarkeit von Stickoxid erhöht und den systemischen Entzündungszustand verringert. Die Einstellung des Rauchens, die Kontrolle des Cholesterins und die Einnahme von Medikamenten, die die Insulinresistenz bei Diabetikern, den Blutdruck bei Hypertonikern und die Hypercholesterinämie bei Patienten mit Hyperlipidämie senken, vervollständigen das Bild der wichtigsten Maßnahmen zur Senkung endotheliale Dysfunktion.
