Die Fettlebersteatose ist eine paraphysiologische oder pathologische Erkrankung (je nach Schweregrad), die langfristig zu einer Zirrhose und damit zu einem Leberversagen führt. manchmal kann eine Tumorerkrankung auftreten.
Die Fettlebersteatose beruht auf einem Überschuss an Nahrungsmittel- und / oder Alkoholenergie im Vergleich zu der vom Körper verbrauchten Energie (Verdauungs- und / oder Alkoholsteatose). Leberzellen füllen sich mit Lipiden wie Fettgewebe, obwohl das Vorhandensein anderer Risikofaktoren normalerweise wesentlich ist. Ein Überangebot an Nahrungsmitteln geht mit einer sitzenden Lebensweise einher. Kaum ein Sportler, der viel trainiert, auch wenn er zu viel isst, wirft Fettlebermüdigkeit vor. Darüber hinaus ist der Missbrauch von Junk-Food (insbesondere von süßen Getränken, kohlenhydratreichen Lebensmitteln mit hohem glykämischen Index, gesättigten oder gehärteten Fetten) und alkoholischen Getränken von Bedeutung. auch die Anteile, vor allem die glykämische Belastung, tragen zum Einsetzen der Steatose bei.
Das heißt, seit vielen Jahren suchen wir nach ergänzenden Systemen für Ernährung und Bewegung, um die Fettlebersteatose zu verringern. Einige nützliche Moleküle wie Cynarin wurden für die Leber ans Licht gebracht, aber wir sind immer noch auf der Suche nach neuen Produkten.
In dieser Hinsicht hat eine experimentelle Studie von 2011 mit dem Titel " Kreatinsupplementation verhindert die Ansammlung von Fett in den Lebern von Ratten, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden " die Wirkungen einer Kreatinsupplementation auf die Ansammlung von Leberfett getestet, die durch eine Diät induziert wird, die reich an Lipide bei Ratten.
Die Meerschweinchen wurden in 3 Gruppen eingeteilt und mit 3 verschiedenen flüssigen Diäten gefüttert: einer Kontrolldiät (C), einer fettreichen Diät (HF) und einer fettreichen Diät, jedoch ergänzt mit Kreatin (HFC). C- und HF-Diäten enthielten 35 bzw. 71% der aus Fett gewonnenen Energie. Die Kreatinsupplementierung führte zur Zugabe von 1% von c. Monohydrat.
Nach 3 Wochen erhöhte die HF-Diät die Gesamtleberfettkonzentration, Triglyceride und Thiobarbitursäure - reaktive Substanzen (TBARS), während die Leberkonzentration von s-Adenosylmethionin (SAM) abnahm.
Die Kreatinaufnahme hat all diese durch die Ernährung verursachten Störungen normalisiert. Darüber hinaus ist die Nierenaktivität von L-Arginin signifikant verringert: Glycin-Amidinotransferase und Plasma- Guanidinoacetat ; verhinderte auch die Abnahme der Leberkonzentration von SAM bei Ratten, die mit der HF-Diät gefüttert wurden.
Es gab jedoch keine Änderung des Phosphatidylcholin : Phosphatidylethanolamin (PE) -Verhältnisses oder der PE n-Methyltransferase-Aktivität .
Die HF-Diät verringerte die Werte der Boten-Ribonukleinsäure (mRNA) für Rezeptoren, die durch Peroxisom-Proliferatoren (PPARa) sowie langkettige Carnitin- Palmitoyltransferase und Acyl-CoA-Dehydrogenase aktiviert wurden . Die Kreatinaufnahme hat daher diese mRNA-Spiegel normalisiert.
Einfach ausgedrückt hat die Kreatinsupplementierung eine HF-induzierte Lebersteatose verhindert, die Ratten verabreicht wurde, wahrscheinlich aufgrund der Normalisierung der genetischen Expression, die der Oxidation zugrunde liegt.
