Mineralocorticoide sind eine Gruppe von Steroidhormonen, die von der Nebenniere in ihrem äußersten Teil produziert werden und als Kortikalis oder Nebennierenrinde bezeichnet werden. Daher stellen sie eine Unterkategorie von Kortikosteroiden dar. Durch die funktionelle Aufteilung dieser Hormone werden die Mineralocorticoide, die auf den hydromineralen Metabolismus einwirken, in eine zweite Kategorie eingeteilt, nämlich die Glucocorticoide, die auf den Metabolismus von Glucose einwirken. Während die Mineralocorticoid-Synthese im glomerulären (äußerlicheren) Bereich der Hirnrinde stattfindet, werden Glucocorticoide in der faszikulären und retikulären Zone (innerer) erzeugt.
Wie erwartet regulieren die Mineralocorticoide den Wasser- und Salzaustausch, halten Natrium und Wasser auf Nierenebene und begünstigen die Elimination von Kalium und Hydrierungen durch einen aktiven Sekretionsprozess.
Wie alle Steroidhormone üben Mineralocorticoide ihre Wirkung durch die Bindung an einen bestimmten Rezeptor (in diesem Fall einen cytoplasmatischen Rezeptor für Mineralocorticoide) aus, der auf nuklearer Ebene die Expression von responsiven Genen beeinflusst. Dieser eher langsame Wirkungsmechanismus wird von einem schnelleren biochemischen Signalweg flankiert, der durch die Wechselwirkung von Mineralocorticoiden mit speziellen Membranrezeptoren vermittelt wird, deren Aktivierung eine Kaskade intrazellulärer Signale auslöst.
Die Affinität von Aldosteron zum cytoplasmatischen Rezeptor von Mineralocorticoiden ist analog zu der von Cortisol, einem wichtigen Glucocorticoid, das in etwa 100-fach höheren Konzentrationen im Körper zirkuliert. Seine Mineralocorticoid-Aktivität wird jedoch durch das Enzym 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (11β-HSD) gehemmt, das Cortisol in Cortison umwandelt und seine Affinität für die cytoplasmatischen Rezeptoren von Mineralocorticoiden stark verringert. Süßholz und insbesondere sein Wirkstoff Glycyrrhizinsäure können die Aktivität dieses Enzyms hemmen und einen Zustand von Hyper-Pseudo-Aldosteronismus im Körper auslösen (obwohl die Aldosteronspiegel normal sind, deutet das klinische Bild darauf hin) ein zugrunde liegender Anstieg derselben).
Die Mineralocorticoidaktivität ist für Aldosteron und seine Vorläufer (11-Desoxycorticosteron und 18-Hydroxy-11-Desoxycorticosteron) maximal, während sie für Glucocorticoide wie Cortisol und Cortison und für andere Hormone deutlich niedriger ist - aber sicherlich nicht vernachlässigbar, wie Progesteron. Es handelt sich daher, wie bereits erläutert, um eine funktionale Unterteilung.
Unter den Wirkstoffen mit hoher Mineralocorticoid-Aktivität erinnern wir an Fludrocortison, das im Gegensatz zu Aldosteron auch eine wichtige Glucocorticoid-Wirkung besitzt. Zu therapeutischen Zwecken werden Mineralocorticoide bei der Behandlung von Morbus Addison und bei schweren hypotensiven Zuständen eingesetzt.
Die Mineralocorticoid-Synthese unterliegt dem wichtigen Einfluss des Renin-Angiotensin-Systems. Renin wird von den juxtaglomerulären Zellen der Nierenarterien produziert (besonders empfindlich gegenüber Blutdruckveränderungen und auch unter Kontrolle des Sympathikus) und wirkt auf Angiotensinogen (Protein hepatischen Ursprungs) ein, das es in Angiotensin umwandelt. Auf das letztere wirkt dann ein anderes Enzym, genannt ACE (Angiotensin umwandelndes Enzym), das in der Lunge, den Endothelzellen und im Plasma exprimiert wird. So entsteht Angiotensin II, das im Hinblick auf eine globale blutdrucksenkende Wirkung auch die Sekretion von Aldosteron stimuliert.
Das soeben dargestellte System wird durch Hypovolämie, Hyposodämie und Hypotonie stimuliert.
Die Sekretion von Aldosteron wird auch durch die Natrium- und Kaliumspiegel im Blut sowie durch einen Hypophysenfaktor namens ASF ( Aldosteron Stimulating Factor ) und durch das immer aus der Hypophyse stammende adrenocorticotrope Hormon (ACTH) reguliert, das jedoch eine marginale Rolle spielt. Eine hemmende Wirkung auf die Aldosteronfreisetzung wird stattdessen durch den atrialen natriurethralen Faktor ausgeübt, ein Peptidhormon, das von atrialen Myokardzellen als Reaktion auf eine durch Hypervolämie hervorgerufene Ausdehnung der rechten Atriumwand (übermäßiger Anstieg des Blutvolumens) sekretiert wird.
