Siehe auch: Polyzystischer Eierstock, Insulinresistenz und Ernährung
Allgemeinheit
Wir sprechen von Insulinresistenz, wenn die Zellen des Körpers weniger empfindlich auf Insulin reagieren. Daraus folgt, dass die Freisetzung des Hormons in bekannten Dosen eine geringere biologische Wirkung als erwartet hervorruft.
In Reaktion auf die Insulinresistenz richtet der Körper einen Ausgleichsmechanismus ein, der auf der erhöhten Freisetzung von Insulin beruht. In diesen Fällen spricht man von einer Hyperinsulinämie, dh von einem hohen Hormonspiegel im Blut. Wenn diese Kompensation im Anfangsstadium die Glykämie auf einem normalen Niveau halten kann (Euglykämie), können die für die Insulinproduktion verantwortlichen Pankreaszellen in einem fortgeschrittenen Stadium ihre Synthese nicht anpassen; Das Ergebnis ist ein Anstieg des postprandialen Blutzuckers.
Schließlich bestimmt in der offenen Phase die weitere Verringerung der Plasmakonzentration von Insulin - aufgrund der fortschreitenden Erschöpfung der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse - das Auftreten einer Hyperglykämie, selbst im nüchternen Zustand.
Es ist daher nicht verwunderlich, dass die Insulinresistenz häufig die Vorkammer für Diabetes ist .
Um die biologischen Gründe für diese negative Entwicklung zu verstehen, müssen die Regulationsmechanismen des Blutzuckers und die daran beteiligten Hormone ausreichend bekannt sein. Kurz gesagt bestimmt die Insulinresistenz:
- eine Zunahme der Triglyceridhydrolyse auf der Ebene des Fettgewebes mit einer Zunahme der Fettsäuren im Plasma;
- eine Abnahme der Glukoseaufnahme im Muskel mit einer daraus folgenden Abnahme der Glykogenablagerungen;
- eine stärkere hepatische Glukosesynthese als Reaktion auf die erhöhte Konzentration von Fettsäuren im Blut und den Verlust der Prozesse, die diese hemmen; folglich steigt der glykämische nüchternwert an.
- Es wird angenommen, dass eine kompensatorische Hyperinsulinämie die Beta-Zelle unfähig macht, alle molekularen Mechanismen zu aktivieren, die für das ordnungsgemäße Funktionieren und das normale Überleben erforderlich sind. Die verminderte Funktionalität der Pankreaszellen, die für die Insulinsynthese verantwortlich sind, öffnet die Tür für Typ-II-Diabetes mellitus.
Muskelgewebe ist die Hauptstelle der peripheren Insulinresistenz; Bei körperlicher Aktivität verliert dieses Gewebe jedoch seine Abhängigkeit von Insulin, und Glucose gelangt auch bei besonders niedrigen Insulinspiegeln erfolgreich in die Muskelzellen.
Ursachen
Die Ursachen der Insulinresistenz sind zahlreich.
Aus biologischer Sicht kann das Problem auf der prä-, rezeptorischen oder postrezeptorischen Ebene liegen, einschließlich der verschiedenen möglichen Überlappungen. Insulinresistenz kann durch hormonelle Faktoren verursacht werden; Möglich ist beispielsweise ein qualitativer Defekt bei der Insulinproduktion sowie eine übermäßige Hormonsynthese mit gegeninsularer Wirkung. Zu dieser Substanzklasse gehören alle Hormone wie Adrenalin, Cortisol und Glucagon, die in der Lage sind, die Wirkung von Insulin zu hemmen, bis zur Bestimmung der Insulinresistenz im Überschuss (wie sie typischerweise beim Cushing-Syndrom auftritt).
Die Art und Weise, wie diese Hormone dem Insulin entgegenwirken, ist am unterschiedlichsten: Beispielsweise können sie auf Insulinrezeptoren einwirken, deren Anzahl verringert wird (dies ist der Fall bei GH), oder auf die Signaltransduktion, die durch die Insulin-Rezeptor-Bindung übertragen wird (die zur Regulierung der Insulin-Rezeptor-Bindung erforderlich ist) zelluläre Antwort). Die letztere biologische Wirkung besteht in der Umverteilung von GLUT4 * -Glucosetransportern vom intrazellulären Kompartiment zur Plasmamembran; All dies ermöglicht es, die Versorgung mit Glukose zu erhöhen. Auch der exogene Beitrag dieser Hormone (zB Cortison oder Wachstumshormon) kann zu einer Insulinresistenz führen. Es kann auch genetische Ursachen geben, die durch Insulinrezeptormutationen verursacht werden. In den meisten Fällen können die Ursachen der Insulinresistenz jedoch nicht eindeutig bestimmt werden.
Zusätzlich zu der unvermeidlichen erblichen Komponente betrifft die Insulinresistenz in den meisten Fällen Personen, die von Krankheiten und Zuständen wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit (insbesondere des Androiden oder des Abdomens), Schwangerschaft, Steatose, metabolischem Syndrom, Verwendung von anabolen Steroiden betroffen sind. Atherosklerose, Syndrom der polyzystischen Eierstöcke, Hyperandrogenismus und Dyslipidämie (hohe Werte von Tiglyceriden und LDL-Cholesterin in Verbindung mit einer verringerten Menge an HDL-Cholesterin). Diese mit der unvermeidlichen genetischen Komponente verbundenen Zustände stellen auch mögliche Ursachen / Folgen einer Insulinresistenz dar und sind für deren Diagnose wichtig.
Diagnose
Abgesehen von spezifischen, sehr kostspieligen und begrenzten Forschungsuntersuchungen werden die Plasmakonzentrationen von Nüchternglukose und Insulin in der klinischen Praxis bewertet.
Gelegentlich wird auch die klassische Blutzuckerkurve verwendet, die bei Vorliegen einer Insulinresistenz einen relativ normalen Verlauf zeigt, mit der Ausnahme, dass sie nach einigen Stunden einen raschen Rückgang des Blutzuckers (aufgrund von Hyperinsulinämie) aufweist.
Behandlung
Die wirksamste Behandlung für Insulinresistenz ist die Ausübung regelmäßiger körperlicher Aktivität, die mit Gewichtsverlust und der Annahme einer Diät verbunden ist, die auf kalorienreduzierter Mäßigung und dem Verzehr von Lebensmitteln mit niedrigem glykämischen Index beruht. Die Hilfsmittel, die die intestinale Absorption von Zuckern (Acarbose und Faserzusätze wie Glucomannan und Psyllium) verringern oder verlangsamen können, sind ebenfalls nützlich. Einige Medikamente zur Behandlung von Diabetes, wie Metformin, haben sich auch bei der Behandlung der Insulinresistenz als wirksam erwiesen. Es ist jedoch sehr wichtig, zunächst auf die Ernährung und die körperliche Aktivität einzuwirken und nur dann auf eine pharmakologische Therapie zurückzugreifen, wenn die Änderung des Lebensstils nicht ausreicht.
