Während der Schwangerschaft ist die korrekte Funktion der mütterlichen Schilddrüse unerlässlich, um die Gesundheit der schwangeren Frau und die korrekte Entwicklung des ungeborenen Kindes, insbesondere des Gehirns, zu gewährleisten. Dies ist eine Periode neuer und kontinuierlicher Anpassungen für den Körper der zukünftigen Mutter, und selbst die Schilddrüse ist seit ihrer Empfängnis besser vorbereitet, das neue Leben zu begrüßen und zu unterstützen.
Physiologie der mütterlichen Schilddrüse während der Schwangerschaft
Eine Schwangerschaft ist eine Zeitspanne mit erhöhter funktioneller Belastung für die Schilddrüse, die gezwungen ist, die Synthese von Schilddrüsenhormonen zu erhöhen, und zwar aufgrund von:
des starken Stimulus für die Synthese von Thyroxin-bindendem Globulin ( Thyroxin-Bindendes Globulin, TBG), der durch plazentare Östrogene ausgeübt wird und unter anderem auch den Leberkatabolismus verlangsamt; Die erhöhten TBG-Spiegel und die daraus resultierende Verringerung der metabolisch aktiven freien Fraktion der Schilddrüsenhormone führen zu einer kompensatorischen Steigerung der Synthese dieser Hormone. infolgedessen steigen die Spiegel von TSH, dem hypothalamischen Hormon, das die Schilddrüse stimuliert, um die Synthese und Sekretion von Schilddrüsenhormonen zu erhöhen; Letztendlich werden wir während einer physiologischen Schwangerschaft leicht erhöhte TSH-Spiegel, hohe TBG- und Gesamtthyroxinwerte (quantitativ das wichtigste Schilddrüsenhormon) und normale freie Thyroxinwerte feststellen. wir erinnern uns, wie die Konzentration von Östrogenen (vor allem des Plazentaöstriols) während der Schwangerschaft ständig zunimmt;
das erhöhte Plasmavolumen mit einer Zunahme der Menge an zirkulierendem Blut; Dies führt zu einer stärkeren Verdünnung der im Blut zirkulierenden Substanzen, einschließlich der Schilddrüsenhormone, die folglich in größeren Mengen synthetisiert werden müssen, um die Plasmakonzentration stabil zu halten. Die Ausdehnung von Blut und interstitiellen Flüssigkeiten setzt sich während der gesamten Schwangerschaft fort.
plazenta desioaktive Aktivität aufgrund eines Enzyms (Iodothyronin-Typ-III-Monodesiodase), das die mütterlichen Schilddrüsenhormone inaktiviert; auch in diesem Fall ist eine kompensatorische Steigerung der Schilddrüsenhormonsynthese erforderlich; Das Plazentavolumen steigt tendenziell vom dritten Schwangerschaftsmonat bis zum Ende der Trächtigkeit an.
von der Bindung des Choriongonadotropins (HCG) an die Schilddrüsenrezeptoren des TSH, die durch die strukturellen Analogien zwischen den beiden Hormonen garantiert werden;
In Anbetracht dessen, was beschrieben wurde, wird geschätzt, dass die Synthese von Schilddrüsenhormonen während der Schwangerschaft einen durchschnittlichen Anstieg von 40 bis 60% erfährt (Quote, die die Erhöhung der Dosierungen von L-Thyroxin widerspiegelt, die normalerweise bei der Substitutionstherapie von Schwangerschaftsatyrid empfohlen werden) ohne Schilddrüse); Da für diese Synthese ausreichende Mengen an Jod erforderlich sind, steigt der Mineralstoffbedarf während der Schwangerschaft erheblich an, auch dank der erhöhten renalen Clearance derselben (aufgrund des Anstiegs der renalen Durchblutung und der glomerulären Filtrationsrate) und auf die Quote, die dem Fötus für seine Entwicklung zur Verfügung gestellt wurde.
Der Volumenanstieg der mütterlichen Schilddrüse während einer physiologischen Schwangerschaft wird auf etwa 13% geschätzt, während der Jodbedarf um etwa 50-60% zunimmt.
Schilddrüsenfunktionsstörung in der Schwangerschaft: Welches Risiko für das ungeborene Kind?
Für das Wachstum vieler Gewebe sind mütterliche Schilddrüsenhormone seit Beginn der Embryogenese unverzichtbar, insbesondere für die Differenzierung und Reifung des Zentralnervensystems. Mit der Fortsetzung der Schwangerschaft entwickelt sich die Schilddrüsenachse Hypothalamus-Hypophyse-Fötus, und von diesem Standpunkt aus gewinnt der Fötus allmählich eine größere Unabhängigkeit von der Mutter. Es überrascht nicht, dass die Plazenta als Barriere gegen Schilddrüsenhormone und TSH fungiert und deren freien Austausch zwischen dem mütterlichen und dem fetalen Kompartiment verhindert. In dieser Hinsicht wird geschätzt, dass der Fötus die Fähigkeit erlangt, Schilddrüsenhormone in der 10. bis 12. Schwangerschaftswoche zu synthetisieren; Es ist daher wichtig, dass die Mutter während des ersten Schwangerschaftstrimesters ausreichende Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen im eigenen Blut aufweist.
Während bei Erwachsenen angenommen wird, dass die zur Aufrechterhaltung einer normalen Schilddrüsenfunktion benötigte Jodmenge mindestens 150 μg pro Tag beträgt, steigt die empfohlene Jodaufnahme während der Schwangerschaft auf 220 bis 250 μg / Tag; in Gegenwart von nicht ausreichenden Mengen an Jod ist die Synthese der Schilddrüsenhormone beeinträchtigt, deren Plasmaspiegel sind nicht ausreichend (man spricht dafür von Hypothyreose ) und der Spiegel an hypothalamischem TSH steigt in einem verzweifelten Versuch, die endokrine Aktivität der Drüse zu stimulieren. Unter diesem Anreiz. Die Schilddrüse erfährt einen volumetrischen Anstieg, der häufig als Kropf bezeichnet wird und während der Schwangerschaft vor allem schwangere Frauen betrifft, die in Gebieten mit Jodmangel leben, der nicht durch bestimmte Zusätze (wie Jodsalz) ausgeglichen wird. Der Jodmangel wirkt sich auch negativ auf die fetale Schilddrüse aus, die wie die mütterliche Schilddrüse das Mineral für die Synthese der vorgenannten Hormone benötigt.
Die Bedeutung von Schilddrüsenhormonen für die korrekte Entwicklung des Fötus ist bei angeborenem Kretinismus offensichtlich, da die Schilddrüsenentwicklung des Fötus nicht möglich ist: Die betroffenen Kinder sind durch eine pathologische Knochen- und Gelenkentwicklung gekennzeichnet, die mit Zwergwuchs und Taubmutismus einhergeht, mit charakteristischem Aussehen: Lippen und Augenlider besonders verdickt, Zunge heraus, schuppige Haut, sehr entwickelter Kopf, geriffelte Stirn und halboffener Mund. Ohne diese Grenzfälle zu erreichen, die dank der Screening-Programme zudem fast aus den Industrieländern verschwunden sind, haben wir gesehen, dass Frauen mit subklinischer Hypothyreose ein höheres Risiko haben, Kinder mit Intelligenzdefekten und Lernschwierigkeiten mehr oder weniger zur Welt zu bringen weniger ausgeprägt. Andere mögliche Komplikationen einer unbehandelten mütterlichen Hypothyreose sind: Schwangerschaftshypertonie mit oder ohne Präeklampsie, Plazentaablösung, niedriges Geburtsgewicht, Geburt eines toten Fötus, angeborene Missbildungen, Blutung nach der Geburt.
Auf der anderen Seite haben wir die gegenteilige Bedingung, nämlich die übermäßige Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut der schwangeren Frau, besser bekannt als Hyperthyreose . Eine Schwangerschaftshyperthyreose ist mit einem erhöhten Risiko für Präeklampsie, Frühgeburt, Plazentaabbruch, fetalen oder perinatalen Tod und niedrigem Geburtsgewicht verbunden. Die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion während der Schwangerschaft ist die Basedow-Krankheit, die zur Entwicklung von Autoantikörpern gegen den TSH-Rezeptor führt, indem die endokrine Aktivität der Schilddrüse stimuliert wird.
Aus all diesen Gründen sollten Frauen, die eine Schwangerschaft planen, vor oder zu Beginn der Schwangerschaft ein Schilddrüsen-Screening durchführen. Zu diesem Zweck empfehlen wir die Dosierung von TSH, Anti-TPO-Antikörpern und möglicherweise die freie Quote von T3 und T4. Nur so können Frauen, die unter Schilddrüsenanomalien leiden, dank moderner pharmakologischer Therapien ihre Schwangerschaft in Gelassenheit leben und das Risiko negativer Auswirkungen auf den Fötus vermeiden.
