Arachidonsäure in Lebensmitteln und körpereigene Synthese
Arachidonsäure ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure mit 20 Kohlenstoffatomen [20: 4 (ω-6)].
Arachidonsäure wird auch als 5-8-11-14-Eicosatetraensäure oder einfach als AA bezeichnet bezeichnet. Sie ist in der Natur weit verbreitet und kann über die Nahrung aufgenommen werden - insbesondere über tierische (Eier, Fisch und Fleisch). - oder vom Körper aus Linolsäure synthetisiert. Die körpereigene Synthese ist gering, während der Beitrag der Ernährung insbesondere in industrialisierten Gesellschaften eher hoch ist. Aus all diesen Gründen wird Arachidonsäure als semi-essentielles Fett angesehen, das unverzichtbar ist, wenn nicht genügend Linolsäure (hauptsächlich in Samenölen enthalten) eingenommen wird. Im menschlichen Körper werden die höchsten Konzentrationen von Arachidonsäure im Muskel- und Gehirngewebe registriert.
Arachidonsäure ist auch in der Muttermilch in guten Mengen vorhanden (mehr als doppelt so viel wie Kuhmilch) und wird nicht zufällig als wichtiger Nährstoff für das gute Wachstum von Fötus und Neugeborenem angesehen. Insbesondere hat es sich als sehr wichtig erwiesen, die nervöse und intellektuelle Entwicklung des Kindes zu fördern (eine Aktion, die mit Omega-3-Fettsäuren geteilt wird).
In unserem Organismus konzentriert sich Arachidonsäure auf der Ebene der Membranphospholipide, dh in derjenigen Phospholipid-Doppelschicht, die durch ihre Verteilung auf der äußeren Oberfläche der Zellen den Ein- und Austritt der verschiedenen Zellmetaboliten (Nährstoffe, Hormone, Substanzen) reguliert Abfälle usw.).
Arachidonsäure, Leukotriene und entzündlicher Wasserfall
Arachidonsäure ist der Hauptvorläufer von Eicosanoiden, Substanzen, die an der Entzündungsreaktion des Körpers beteiligt sind. Enzyme der Klasse der Phospholipasen A2 (PLA2) setzen bei Gewebeschäden Arachidonsäure aus Membranphospholipiden (sofern verestert) frei, beispielsweise aus Phosphatidylethanolamin (PE), aus Phosphatidylcholin (PC), aus Phosphatidylinositol ( PI) und Phosphatidylserin (PS). Somit können aus Arachidonsäure zwei verschiedene molekulare Typen erhalten werden: die Reihe 2 von PROSTAGLANDIN und TROMBOSSANI (aus dem Cycloxygenase-Weg) und die Reihe von LEUCOTRIENES (aus dem Lipoxygenase-Weg). Alle diese Substanzen werden wie die Ausgangsfettsäure Eicosanoide genannt, da sie eine Struktur mit 20 Kohlenstoffatomen aufweisen, die sie charakterisiert.
Die Synthese der Serie 2 von Prostaglandinen und Thromboxanen ausgehend von freier Arachidonsäure wird durch das Enzym Cyclooxygenase vermittelt, das im menschlichen Körper in Form von COX1 und COX2 vorliegt. Corticosteroid-Medikamente wirken entzündungshemmend, indem sie das Enzym Phospholipase A2 (PLA2) hemmen, während nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (wie Aspirin oder Ibuprofen) die Wirkung der Enzyme COX1 und / oder COX2 hemmen.
Aus Arachidonsäure hergestellte Prostaglandine wirken gefäßerweiternd und erhöhen die Kapillarpermeabilität, was den Entzündungszustand (Fieber, Schmerzen, Ödeme) unterstützt. Diese Wirkung wirkt der entzündungshemmenden Wirkung der Prostaglandine der Serien eins (PEG-1) und drei (PEG-3) entgegen, die stattdessen aus Alpha-Linolensäure (Fischöl, Hanföl, Leinöl) hergestellt werden. und aus Linolsäure (die, wie wir gesehen haben, in Arachidonsäure umgewandelt werden kann und somit auch indirekt PEG-2 erzeugt). Die Rede ist jedoch nicht so einfach, da aus der Arachidonsäure nicht nur entzündungshemmende Prostaglandine entstehen, sondern auch andere mit diametral entgegengesetzter Wirkung. Unter physiologischen Bedingungen üben Arachidonsäure und die daraus abgeleiteten Ecosanoide daher eine regulatorische und kontrollierende Wirkung auf entzündliche Prozesse aus. Die auf dem Cyclooxygenase-Weg produzierten Prostaglandine wirken tatsächlich schnell auf die Zellen, in denen sie synthetisiert wurden, und auf benachbarte Gewebe, wonach sie mit Urin inaktiviert und eliminiert werden. Auf diese Weise kontrollieren sie die Entzündung und verhindern die Entwicklung abnormaler Reaktionen.
Die Leukotriene, die aufgrund des Bronchokonstriktoreffekts aus dem Lipoxygenaseweg stammen, sind an der Pathophysiologie von Asthma und anaphylaktischem Schock beteiligt.
Nahrungsaufnahme und Ernährungsbilanz
Da Entzündungen an der Entstehung und Aufrechterhaltung vieler krankhafter Zustände (rheumatoide Arthritis, chronische Colitis ulcerosa, Lupus, entzündliche Erkrankungen des Beckens, Atherosklerose usw.) beteiligt sind, wurden Ernährungsstrategien untersucht, mit denen die Prostaglandinsynthese verringert werden kann entzündungshemmend zugunsten von Personen mit entzündungshemmender Wirkung. Zu diesem Zweck ist es ratsam, den Verzehr von pflanzlichen Ölen und fettem Fleisch zugunsten von Fisch und bestimmten Ölen wie Flachs und Hanf zu reduzieren. Es ist auch ratsam, magere Milchprodukte zu bevorzugen und den Verzehr von Eiern, insbesondere von Eigelb, zu begrenzen. Gleichzeitig sollten diese Proteinquellen mindestens ein paar Mal pro Woche durch Hülsenfrüchte wie Linsen, Kichererbsen, Bohnen und Produkte auf Sojabasis ersetzt werden. Auf diese Weise ist es plausibel, dass anstelle von Arachidonsäure größere Mengen an Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure (Omega-3) in die Membranphospholipide eingebaut werden. In Gegenwart eines phlogistischen Eingangs wäre die Entzündungsreaktion daher weniger gewalttätig.
Fettleibigkeit ist ein Zustand, der stark mit einem chronischen Entzündungszustand des Körpers verbunden ist. In diesen Fällen kann eine kalorienarme Ernährung indirekt als entzündungshemmend angesehen werden.
In letzter Zeit wurde die ernährungsphysiologische Bedeutung von Arachidonsäure im Sportbereich weitgehend neu bewertet, so dass sie heute als Ergänzungsmittel zur Maximierung des Muskelwachstums bei Bodybuildern vermarktet wird.
