Kuratiert von Zonca Riccardo
Intensives Training zwingt den ganzen Körper, sich durch die Entwicklung von morphologischen und funktionellen Modifikationen, die als Anpassungen bezeichnet werden, an diesen neuen Zustand der "Superarbeit" "anzupassen". Was das Herz-Kreislauf-System anbelangt, werden die auffälligsten Anpassungen bei Athleten beobachtet, die sich für Aerobic- oder Ausdauersportarten eignen und die das Erreichen und Aufrechterhalten eines langfristigen Herzzeitvolumens erfordern (die Menge an Blut, in die das Herz im Kreislauf pumpt) Zeiteinheit) maximal. Diese Anpassungen lassen die Herzen dieser Athleten so anders aussehen als die eines sitzenden Mannes, der mit dem Begriff "Athletenherz" geprägt wurde.
Das Vorhandensein dieser Anpassungen ermöglicht es dem Herzen des Athleten, während des normalen Trainings eine überlegene Leistung zu erbringen.
Ihre Größe variiert je nach:
Art, Intensität und Dauer von Wettkämpfen und Trainingseinheiten;
grundlegende physiologische Merkmale des Subjekts, weitgehend genetisch definiert;
Alter des Faches und Zeitpunkt des Beginns der Tätigkeit;
Wir können die Anpassungen unterscheiden in:
ZENTRALE ANPASSUNGEN | PERIPHERISCHE ANPASSUNGEN |
Vom Herzen getragen | Abhängig von Blut, arteriellen, venösen und kapillaren Gefäßen |
Zentrale Anpassungen
Alle Anpassungen des Herzens des Athleten zielen darauf ab, eine Blutmenge aufzunehmen und aus den Ventrikeln herauszupumpen, die deutlich höher ist als die einer ungeübten Person. Das Herz kann so das Herzzeitvolumen unter Stress erheblich steigern und den höheren O2-Bedarf der Muskeln decken. Die Hauptmodifikationen sind:
- erhöhtes Herzvolumen (Kardiomegalie);
- Herzfrequenzsenkung (Bradykardie) in Ruhe und unter Stress.
Die Vergrößerung des Herzvolumens ist das wichtigste Phänomen zur Erhöhung des systolischen Bereichs (Menge des an jeder Systole ausgestoßenen Blutes) und des Herzzeitvolumens. Bei Sportlern, die Aerobic auf höchstem Niveau betreiben, kann das Gesamtherzvolumen ebenfalls verdoppelt werden. Wenn man das Herz dieser Athleten betrachtet, kann man fragen, wann es aufgrund von Herzerkrankungen als "pathologisch" angesehen werden sollte.
Um diese Grenzen zu definieren, müssen wir die Körpergröße des Subjekts (Körperoberfläche) berücksichtigen. In der Tierwelt zum Beispiel hängt die Größe des Herzens streng von seiner Größe und der Art der körperlichen Aktivität ab, die es ausübt. das konditioniert natürlich den Muskelenergiebedarf. Tatsächlich ist das größte Herz von allen der Wal, während das größte im Verhältnis zum Körpergewicht das des Pferdes ist.
In Bezug auf das, was gerade gesagt wurde, sind im Allgemeinen die größten Herzen auch diejenigen, die langsamer schlagen und umgekehrt; Zum Beispiel überschreitet das Herz eines kleinen Nagetiers namens Mustiolo 1000 Schläge pro Minute ! (zu vertiefen).
Mit dem Aufkommen des Ultraschalls war es möglich, die Existenz verschiedener Modelle der Anpassung des Herzens bei Sportlern zu entdecken, die verschiedene Sportarten ausüben. Bezüglich des linken Ventrikels wurden zwei Anpassungsmodelle identifiziert:
ECCENTRIC HYPERTROPHY betrifft aerobe Ausdauersportler, bei denen der linke Ventrikel sein Innenvolumen und die Dicke seiner Wände vergrößert und eine abgerundete Form annimmt .
Die KONZENTRISCHE HYPERTROPHIE betrifft Sportler, die sich dem statischen Sport und der Kraft verschrieben haben, bei denen der linke Ventrikel die Dicke der Wände erhöht, ohne das Innenvolumen zu vergrößern, wobei die ursprüngliche Form beibehalten wird, oval bleibt oder eine länglichere Form annimmt.
Ultraschall hat heute eine große Kraft in den Händen des Kardiologen, weil es ihm ermöglicht, eine physiologische Kardiomegalie aufgrund des Trainings von einer pathologischen zu unterscheiden, die auf Erkrankungen des Herzens zurückzuführen ist, die auf Veränderungen der normalen Funktion der Herzklappen (Valvulopathien) oder auf eine Herzmuskelstörungen (Myokardiopathien).
Aerobic- oder Krafttraining verursacht wichtige Veränderungen im autonomen Nervensystem des Herzens, gekennzeichnet durch eine Verringerung des sympathischen (adrenergen, adrenalinen) Tonus mit Vorherrschen des vagalen Tonus (vom Vagusnerv, wo die Fasern, die das Herz erreichen, verlaufen). Dieses Phänomen wird als "relativer vagaler Hypertonus" bezeichnet. Die offensichtlichste Folge dieser neuen Regulation des autonomen Herzsystems ist die Verringerung der Ruheherzfrequenz. Bei einer sitzenden Person ist es sogar nach einigen Wochen Training möglich, eine Verringerung der Mukoviszidose um 8 bis 10 Schläge pro Minute zu beobachten.
Bei starkem Wettbewerb können Werte zwischen 35 und 40 Schlägen pro Minute erreicht werden, die die klassische Bradykardie des Athleten ausmachen. An dieser Stelle können wir uns die Frage stellen: "Inwieweit kann das Herz eines Sportlers langsam schlagen?" Die Antwort ist jetzt einfach dank des Holter-Elektrokardiogramms (EKG), das 24 bis 48 Stunden lang auf Magnetband aufgezeichnet werden kann. Dies ist wichtig, um zu verstehen, ob solch niedrige FC-Werte normal sind.
DAS HERZEN DER SPORTLER WÄHREND DER LEISTUNG
In Ruhe ist das Herzzeitvolumen eines trainierten Athleten dem eines sitzenden Subjekts mit dem gleichen Alter und der gleichen Körperoberfläche ähnlich, etwa 5 l / min bei einer erwachsenen Person mit durchschnittlichem Körperbau.
Der Unterschied zwischen dem Herzen des Athleten und dem der sitzenden Person wird während der Anstrengung deutlich. Bei gut trainierten Ausdauersportlern kann der maximale GC ausnahmsweise 35 bis 40 l / min erreichen, Werte, die praktisch doppelt so hoch sind wie die eines sitzenden Probanden.
Das trainierte Herz erhöht die GS in Bezug auf die Ruhewerte stärker als die des Herzens eines sitzenden Subjekts; Tatsächlich ist bei gleicher Trainingsintensität die Mukoviszidose des Athleten immer viel niedriger als die sitzende (relative Bradykardie bei Belastung).
Zusätzlich zu diesen oben beschriebenen Unterschieden gibt es weitere Unterschiede im Verhalten des Herzens während der Anstrengung. Von Hand lieben sie, dass die CF während des körperlichen Trainings zunimmt, die Zeit, die den Ventrikeln zum Auffüllen zur Verfügung steht (die Dauer der Diastole), sich gleichzeitig verringert: Das trainierte Herz, das "elastischer" ist, nimmt das Blut leichter in sich auf ventrikuläre Hohlräume und schafft es folglich, sich gut zu füllen, selbst wenn die CF stark ansteigt und die Dauer der Diastole verkürzt wird. Dieser Mechanismus trägt zur Aufrechterhaltung eines hohen GS bei.
Periphere Anpassungen
Es ist logisch, dass sich auch das Kreislaufsystem, bestehend aus arteriellen und venösen Gefäßen, an diese neue Realität anpassen muss. Mit anderen Worten, die Durchblutung muss erhöht werden, damit der Blutfluss (entsprechend dem Autoverkehr) so hoch ist, ohne dass er "verlangsamt" wird.
Auf Kosten der Mikrozirkulation betreffen die wichtigsten Anpassungen naturgemäß die Muskeln, insbesondere die trainierten Muskeln. Die Kapillaren, durch die der Austausch zwischen Blut und Muskel stattfindet, verteilen sich stärker um die roten, langsamen, aeroben Stoffwechselfasern (oxidative Fasern), die eine größere Menge Sauerstoff benötigen.
Bei Ausdauersportlern mit Training kommt es zu einem absoluten Anstieg der Anzahl der Kapillaren und des Verhältnisses von Kapillaren zu Muskelfasern, einem Phänomen, das als Kapillarisierung bezeichnet wird . Dadurch finden sich die Muskelzellen in den besten Bedingungen, um die erhöhte Verfügbarkeit von Sauerstoff- und Energiesubstraten voll auszunutzen. Die Vergrößerung der Kapillaroberfläche und die Fähigkeit zur Vasodilatation der Muskelarteriolen bewirken, dass die Muskeln wirklich bemerkenswerte Blutmengen aufnehmen können, ohne den mittleren arteriellen Druck zu erhöhen.
Neben Gefäßen mit Mikrozirkulation nehmen auch mittlere und große arterielle und venöse Gefäße zu ("Athletengefäße"). Das Phänomen zeigt sich besonders deutlich in der Vena cava inferior, dem Gefäß, das das Blut aus den Muskeln der unteren Extremitäten, das bei verschiedenen Sportarten häufig verwendet wird, zum Herzen zurückbringt.
Nach dem Krafttraining nehmen die Herzkranzgefäße zu, die das Herz ernähren. Das Herz des Athleten benötigt durch die Erhöhung seines Volumens und seiner Muskelmasse eine größere Blutversorgung und eine größere Menge Sauerstoff.
Die Vergrößerung der Herzkranzgefäße ist ein weiteres Element, das die physiologische Hypertrophie des Herzens von der pathologischen Hypertrophie im Zusammenhang mit angeborenen oder erworbenen Herzerkrankungen unterscheidet.
