Marker für kardiovaskuläres Risiko
In mehreren Studien wurde gezeigt, dass das ApoB / ApoA1-Verhältnis ein signifikanterer kardiovaskulärer Risikofaktor ist als das klassische Verhältnis von LDL-Cholesterin zu HDL-Cholesterin.
Zum Beispiel zeigte der ApoB / ApoA1-Bericht in einer 2008 in der renommierten Fachzeitschrift The Lancet * veröffentlichten Studie einen sehr hohen PAR für akuten Myokardinfarkt, der 54% und höher als der des C-LDL / C-HDL-Verhältnisses war (37%) und das C-Gesamt / C-HDL-Verhältnis (32%). Diese Unterschiede waren in allen ethnischen Gruppen, Männern und Frauen sowie in allen Altersgruppen gleich.
Die genauere Identifizierung von Patienten mit kardiovaskulärem Risiko bietet bessere Möglichkeiten für eine frühzeitige Intervention und einen prophylaktischen / therapeutischen Erfolg. Aus diesem Grund wird der ApoB / ApoA1-Bericht in naher Zukunft voraussichtlich immer mehr Raum im klinischen Bereich finden.
Lipoproteine und Apoproteine
Wie den meisten Menschen bekannt ist, zirkuliert Cholesterin im Blut innerhalb von Lipoproteinaggregaten (die im Wesentlichen aus Lipiden verschiedener Natur und Proteinen bestehen). Basierend auf dem Prozentsatz der verschiedenen Komponenten und ihrer Größe werden diese Aggregate - im Allgemeinen Lipoproteine genannt - in VLDL, LDL, IDL und HDL eingeteilt.
Die Leber enthält Cholesterin in VLDL, Vorläufermolekülen von IDL und LDL: Alle diese Moleküle sind durch das Vorhandensein von Apoprotein ApoB100 gekennzeichnet und dienen dazu, Cholesterin in verschiedenen Geweben zu verteilen. HDL-Lipoproteine sind stattdessen für den Rücktransport von Cholesterin aus dem Gewebe in die Leber (wo es mit Galle recycelt oder "eliminiert" wird) erforderlich und wirken daher vorbeugend auf die Ablagerung von Cholesterin in den Arterien (ein hoher HDL-Spiegel ist ein Faktor) Schutz gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen). HDL-Lipoproteine sind durch die Anwesenheit von Apoprotein ApoA1 gekennzeichnet .
Die Apoproteine haben die Aufgabe, das gesamte Partikel zu stabilisieren, die für ihren Stoffwechsel verantwortlichen Enzyme zu aktivieren und als Erkennungsstelle für zelluläre Rezeptoren zu fungieren, die für die Aufnahme von Lipoproteinen und deren Entfernung aus dem Kreislauf verantwortlich sind.
Wie Lipide identifizieren Apolipoproteine kein genaues Lipoproteinpartikel. Tatsächlich kann dasselbe Apoprotein in Lipoproteinen verschiedener Klassen in unterschiedlichen Konzentrationen vorliegen (siehe Tabelle). Fast alle ApoA-I sind jedoch auf HDL-Lipoproteinen vorhanden, und fast alle APOB-100 stammen von LDL.
| Name | Länge Aminosäuren | Lipoprotein-Expression | Funktion |
| ApoA-I | 243 | CM, LDL, HDL | Struktur, LCAT-Aktivator, HDL-Rezeptorligand |
| ApoA-II | 77 | HDL | strukturell, erhöht die Aktivität der Leberlipase |
| ApoA-IV | 377 | CM, HDL | unbekannte, mögliche Rolle bei der Fettaufnahme |
| ApoB-48 | 2151 | CM, CM Reste | strukturelle, Sekretion des CM |
| ApoB-100 | 4536 | VLDL, LDL, IDL, | Struktur, Sekretion von VLDL, Ligand für den LDL-Rezeptor |
| ApoC-I | 57 | HDL, CM, VLDL | LCAT-Aktivator |
| ApoC-II | 79 | HDL, CM, VLDL | Lipoproteinlipase-Aktivator |
| ApoC-III | 79 | HDL, CM, VLDL | Hemmung der Entfernung von Triglycerid-reichen Lipoproteinen |
| ApoE | 299 | HDL, CM-Reste, IDL | Ligand des LDL / IDL-Rezeptors und des CM-Restrezeptors |
Warum den APOB / APOA1-Bericht messen?
Wie wir gesehen haben, schließen Apoproteine der Klasse B LDL-Cholesterin nicht aus; Aus diesem Grund hängen ihre Plasmakonzentrationen auch vom Vorhandensein anderer Lipoproteine mit atherogenem Potential ab, in diesem Fall von VLDL und IDL. Auf der Grundlage dieser Annahme wird erklärt, warum sich das APOB / APOA1-Verhältnis in einigen epidemiologischen Studien als der beste Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen im Vergleich zu anderen traditionellen Beziehungen wie LDL / HDL, TG / HLDL oder (Colsterol total - HDL) / HDL erwies ).
- Durch Messung von ApoB können wir die Gesamtmenge aller atherogenen oder potenziell atherogenen Lipoproteine quantifizieren, die dieses Apoprotein tragen [wie LDL, VLDL, IDL und Lipoprotein (a)] und die zum kardiovaskulären Risiko beitragen.
- Ein weiterer Vorteil ist, dass der Wert der beiden Apolipoproteine nicht durch die Nahrungsaufnahme beeinflusst wird. Mit anderen Worten, ApoA1 und ApoB scheinen nicht von den Fastenbedingungen des Subjekts abzuhängen.
- Schließlich ist die Bestimmung für klinische Anwendungen von ApoA1 und ApoB standardisiert, einfach und kostengünstig.
Dementsprechend sollte eine Person, die ein niedriges kardiovaskuläres Risiko anstrebt, einen niedrigen ApoB-Spiegel und einen hohen ApoA1-Spiegel aufweisen. Durch Messung dieser beiden Apolipoproteine und deren Expression im ApoB / ApoA1-Verhältnis ist es möglich, einen starken Marker für das kardiovaskuläre Risiko zu erhalten.
Die erwünschten Werte des ApoB / ApoA1-Verhältnisses sollten zwischen 0, 3 und 0, 9 liegen. Werte über 0, 9 für Männer und 0, 8 für Frauen sind ein Zeichen für ein hohes kardiovaskuläres Risiko.
