Prämisse
Die Komplikationen von Diabetes (oder Diabetes mellitus ) sind die unangenehmen Folgen, die sich aus dieser schweren Stoffwechselerkrankung ergeben können.
Diabetes wird durch einen Insulinmangel verursacht - ein Schlüsselhormon zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels - und sein charakteristisches klinisches Zeichen ist die hohe Konzentration von Glukose im Blut ( Hyperglykämie ).
Erinnern Sie die Leser daran, dass die bekanntesten und am weitesten verbreiteten Diabetesarten Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes sind. Dieser Artikel zielt darauf ab, die möglichen akuten Komplikationen der beiden vorgenannten Arten von Diabetes zu behandeln.
Akute Komplikationen
Die akuten Komplikationen bei Typ 1 und Typ 2 Diabetes sind diabetische Ketoazidose und nicht ketotisches hyperosmolares Koma (oder einfach hyperosmolares Koma ).
Genauer gesagt, charakterisiert diabetische Ketoazidose am häufigsten Typ-1-Diabetes, während hyperosmolares Koma am häufigsten Typ-2-Diabetes unterscheidet.
Der Ausdruck "akut", der sich auf diese Komplikationen bezieht, bezieht sich auf ihren plötzlichen und plötzlichen Beginn nach ihrem spezifischen auslösenden Ereignis (das in den nächsten Kapiteln des Artikels erörtert wird).
Kurzer Überblick über die Ursachen von Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes
- Die Ursache für Typ-1-Diabetes ist eine verminderte Insulinverfügbarkeit aufgrund des Verlusts der für die Produktion dieses Hormons verantwortlichen Pankreaszellen aufgrund der Autoimmunzerstörung.
- Mögliche Ursachen für Typ-2-Diabetes sind die Unempfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin und der fortschreitende Verlust der eigenen Kapazität einiger Zellen der Bauchspeicheldrüse (genauer gesagt der Betazellen der Langerhans-Inseln) bis hin zum vollständigen Verlust. Insulin zu produzieren.
Diabetische Ketoazidose
Diabetische Ketoazidose ist eine potenziell tödliche Komplikation von Diabetes, die aus einem Insulinmangel (oder einer verminderten Verfügbarkeit von Insulin ) und einem Überschuss an Glukagon resultiert, zwei typischen Umständen von Typ-1-Diabetes (und dies erklärt, warum diabetische Ketoazidose häufiger auftritt) bei dieser Art von Diabetes).
Wie wird diabetische Ketoazidose festgestellt?
Insulin ist das Hormon, das den Eintritt von Glukose in das Gewebe des menschlichen Körpers fördert. Für Körperzellen ist Glukose die Hauptenergiequelle .
Bei Insulinmangel wie bei Typ-1-Diabetes kann Glukose nicht mehr in die Zellen gelangen, weshalb ihnen die bevorzugte Energieressource fehlt.
Um mit dieser Situation fertig zu werden, ist der Organismus gezwungen, sich auf eine alternative Energiequelle zu stützen, da er sonst sterben würde. Hier setzt er also Lipide ein .
Um Energie aus Lipiden zu gewinnen, muss der Körper diese an einen Ort bringen, der für den oben genannten Zweck ausgestattet ist: die Leber mit ihren Hepatozyten .
In der Leber ist der Prozess, bei dem aus Lipiden Energie erzeugt wird, die sogenannte Oxidation von Fettsäuren .
Die Oxidation von Fettsäuren ist ein komplexes biologisches Phänomen, das Energie und parallel dazu ein Molekül namens Acetyl-Coenzym A erzeugt. Acetyl-Coenzym A ist das Ausgangsmolekül für die Bildung der sogenannten Ketonkörper (Aceton, Beta-Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure).
Während bei einem gesunden Menschen die Ketonkörper quantitativ bescheiden sind und durch die Elimination von Urin (in dem sie entfernt werden) unter Kontrolle gehalten werden, stellen sie bei Typ-1-Diabetikern - bei denen die Oxidation von Fettsäuren die einzige Energiequelle ist - die Ketonkörper dar Eine so massive Präsenz, dass eine vollständige und korrekte Elimination über den Urin unmöglich ist.
Die dauerhafte Ausscheidung der Ketonkörper im Körper über den Urin führt dazu, dass sich diese gefährlichen Moleküle im Blut ansammeln.
Die Ansammlung von Ketonkörpern im Blut des Diabetikers ist das pathologische Phänomen, das im medizinischen Bereich den Beginn und die Feststellung des Zustands der diabetischen Ketoazidose begründet.
Die wichtigsten Punkte, warum und wie Ketoazidose bei Typ-1-Diabetikern festgestellt wird
- Bei Typ-1-Diabetikern hängt die Ketoazidose vom Insulinmangel ab.
- Ohne Insulin fehlt den Körperzellen die Hauptenergiequelle: Glukose;
- Um den Mangel an Glukose und dessen Energie auszugleichen, ist der Körper gezwungen, den energetischen Gehalt an Lipiden auszunutzen.
- Um Energie aus Lipiden zu gewinnen, überträgt der Organismus diese in die Leber und unterwirft sie der sogenannten Oxidation von Fettsäuren;
- Bei der Energieerzeugung entstehen bei der Oxidation von Fettsäuren auch große Mengen an Acetyl-Coenzym A, dem Molekül, von dem die Ketonkörper abgeleitet sind (Aceton, Beta-Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure).
- Wenn die Ketonkörper wie beim Typ-1-Diabetiker massiv vorhanden sind, ist eine vollständige Ausscheidung mit dem Urin nicht möglich.
- Wenn die Ketonkörper aufgrund ihrer hohen Konzentration nicht mit Urin ausgeschieden werden, kommt es zu einer Anreicherung im Blut.
- Die Ansammlung von Ketonkörpern im Blut markiert den Beginn des Zustands einer diabetischen Ketoazidose.
Was sind die Symptome einer diabetischen Ketoazidose?
Die ersten Symptome einer diabetischen Ketoazidose sind gastrointestinale Störungen wie Anorexie (Appetitlosigkeit), Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Zu diesen gastrointestinalen Störungen kommen daher zu einem späteren Zeitpunkt andere Erscheinungsformen hinzu, einschließlich: Verwirrung, Schwäche, starker Harndrang, tiefes Atmen, Ohnmachtsgefühl und Ohnmacht.
Wichtig: Was NICHT tun, wenn die ersten Symptome einer diabetischen Ketoazidose auftreten?
Der häufigste Fehler, den Diabetiker zu Beginn der diabetischen Ketoazidose machen, besteht darin, die Verabreichung von Insulin auszusetzen, da Magen-Darm-Beschwerden, von denen die Patienten betroffen sind, die regelmäßige Einnahme von Mahlzeiten verhindern.
Dies ist eine absolut falsche Entscheidung, da die Einnahme von Insulin die einzige wirkliche Lösung für das bevorstehende Problem darstellt. Um die Bedeutung von Insulin zu verstehen, sollte die Insulinaufnahme im Vergleich zu den üblichen Dosen erhöht werden, um das Schlimmste zu vermeiden.
Zusammenfassend ist es daher das Versagen, Insulin zu verabreichen, genau dann, wenn es notwendig wäre, seine Dosis zu erhöhen, das Hauptereignis, von dem die weitere Entwicklung der Ketoazidose abhängt.
Komplikationen bei diabetischer Ketoazidose
Bei unzureichender Behandlung degeneriert die diabetische Ketoazidose und entwickelt sich zum sogenannten ketoazidosischen Koma, bei dem der Patient tief und schnell atmet (sogenannter Kussmaul-Atem ), ein Atemzug, der intensiv nach faulen Früchten riecht (sogenannter Aceton-Atem ). ein stark dehydriertes Aussehen, eingefallene Augäpfel, trockene und rissige Lippen, starke Glykosurie, große Mengen an Ketonkörpern in Urin und Blut und hohe Hyperglykämie (zwischen 500 und 700 mg / ml).
Ketoazidosisches Koma ist eine schwerwiegende Erkrankung, die zum Tod des Betroffenen führen kann.
Hyperosmolares Koma
Das hyperosmolare Koma ist wie die diabetische Ketoazidose potenziell tödlich und die schwerwiegende Erkrankung, bei der die Fälle von Typ-2-Diabetes im Allgemeinen durch eine anhaltende und schwere Hyperglykämie gekennzeichnet sind .
Die schwere Hyperglykämie, die das hyperosmolare Koma charakterisiert, hat zwei wichtige Konsequenzen:
- die starke Zunahme der Plasmaosmolarität aufgrund der hohen Konzentration von Glukose im Blut,
- Dehydration der Zellen aufgrund einer signifikanten Verschlechterung der Polyurie (eines der typischen Symptome von Diabetes mellitus).
Das hyperosmolare Koma ist charakteristisch für ältere Diabetiker. Ältere Patienten mit Typ-2-Diabetes neigen dazu, weniger Wasser zu sich zu nehmen, als es der Zustand der Polyurie verdient, und entwickeln sich gerade aufgrund der verringerten Flüssigkeitsaufnahme. schwere Hyperglykämie.
Aus dem hyperosmolaren Koma - insbesondere aus dem daraus abgeleiteten Zustand der Zelltrocknung - folgt eine schwerwiegende neurologische Symptomatik, die Folgendes umfasst:
- Konvulsionen;
- Motordefizite;
- Fokale Epilepsiekrise;
- Muskelzittern und / oder Faszikulationen;
- Muskelerschlaffung;
- Veränderung der Reflexe;
- Veränderung des Bewusstseinszustands;
- Halluzinationen.
Darüber hinaus können diese neurologischen Symptome von anderen Störungen begleitet sein, wie z. B. trockenem Mund, starkem Durst, heißer Haut ohne Schweiß, Fieber, Sehstörungen, Übelkeit, Schläfrigkeit, Infektionen der Atemwege, Thrombose und Pankreatitis.
Wie aus dem Ausdruck "Nicht-Ketose" zu ersehen ist, unterscheidet sich das hyperosmolare Nicht-Ketose-Koma von der diabetischen Ketoazidose aufgrund des Fehlens von Ketonkörpern ; Letztere hängen schließlich vom absoluten Insulinmangel ab, der kein Vorrecht für Typ-2-Diabetes darstellt.
Neugier: alle Namen des nicht-ketosischen hyperosmolaren Komas
Nicht ketosisches hyperosmolares Koma ist auch unter anderen Namen bekannt. Zusätzlich zum hyperosmolaren Koma wird auch gesagt: Hyperglykämisch-hyperosmolarer Zustand, nicht-ketosisches Hyperglykämisch-hyperosmolares Koma, nicht-ketosisches hyperosmolares Syndrom und hyperosmolares diabetisches Syndrom.
Welche Werte erreicht die Hyperglykämie im hyperosmolaren Koma?
Bei hyperosmolaren Koma liegen die Hyperglykämiewerte mindestens über 600 mg / ml und in den meisten Fällen sogar über 1.000 mg / ml (daher fast doppelt so hoch wie bei diabetischer Ketoazidose).
Welche klinischen Symptome kennzeichnen das hyperosmolare Koma?
Zusätzlich zu einer hohen Hyperglykämie zeigen Labortests an einem hyperosmolaren Komapatienten:
- Deutliche Glykosurie in Abwesenheit von Ketonkörpern;
- Erhöhte Viskosität des Blutes (von der die Thrombosephänomene abhängen);
- Serum-pH-Werte über 7, 30;
- Plasmaosmolarität über 320 mOsm / kg.
Was sind die Folgen eines hyperosmolaren Nicht-Ketose-Komas?
Wenn das hyperosmolare nicht-ketotische Syndrom nicht sofort und angemessen behandelt wird, kommt es zu einer Degeneration, bis der Patient in ein Koma fällt (Hinweis: In diesem Fall bedeutet ein Koma ein Bewusstlosigkeitszustand).
Das Koma, das sich aus dem nicht-ketosischen hyperosmolaren Syndrom ergibt, stellt einen sehr ernsten medizinischen Umstand dar, aus dem mit hoher Wahrscheinlichkeit der Tod des Patienten entstehen kann.
