Von Dr. Francesco Grazzina
Die Kraft, die der Skelettmuskel während der Kontraktion erzeugt, ist das Ergebnis einer komplexen Reihe von Ereignissen, deren Kompromiss auf jeder Ebene zum Einsetzen der neuromuskulären Ermüdung beitragen kann.
Damit sich die Muskelfaser zusammenzieht, muss der Depolarisationsimpuls vom spinalen Motoneuron kommen.
Experimentell wurde Müdigkeit in "zentral" und "peripher" unterteilt.
Zentrale Ermüdung und periphere Ermüdung
Müdigkeit wird als "zentral" definiert, wenn sie auf Mechanismen zurückzuführen ist, die auf der Ebene des Zentralnervensystems entstehen, oder vielmehr auf jene Strukturen, deren Aufgaben von der Konzeption der Bewegung bis zur Weiterleitung des Nervenimpulses zum spinalen Motoneuron reichen. Es wird als "periphere Müdigkeit" definiert, wenn die Phänomene, die es bestimmen, im spinalen Motoneuron, in der motorischen Plaque oder in der Skelettmuskelzelle auftreten.
Zentrale Müdigkeit ist daher Ausdruck der Abnahme des neuronalen Antriebs für die Skelettmuskulatur. Der Aktivierungsgrad des Zentralnervensystems kann jedoch erhöht werden, wenn das Subjekt durch verbale Ermutigung oder Rückkopplung verschiedener Art angemessen stimuliert wird. Somit würde das zentrale System eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Müdigkeit spielen.
In Bezug auf den Sport muss gesagt werden, dass die zentralen Faktoren wie die psychische Motivation, die emotionale Selbstbeherrschung und die Toleranz gegenüber körperlichen Beschwerden eine nicht unerhebliche Rolle bei der komplexen Muskelaktivität spielen, die der sportlichen Geste zugrunde liegt.
Die bisher durchgeführten Studien scheinen darauf hinzudeuten, dass der Muskel die Hauptursache für den Beginn der Müdigkeit darstellt, weshalb sie eine periphere Lokalisierung der Müdigkeit begünstigen. Die anatomischen Strukturen, die zur Entwicklung einer lokalisierten Muskelermüdung beitragen können, sind das spinale Motoneuron, der neuromuskuläre Übergang, das Sarkolemma und das T-System der Muskelfaser.
Ein weiterer Faktor, von dem der Beginn der Ermüdung abhängt, ist das Ungleichgewicht zwischen der Nutzungsgeschwindigkeit des ATP und seiner Synthesegeschwindigkeit. Was wirklich zählt, ist nicht die Gesamtmenge dieses Donors für freie Energie, sondern die Menge an Pi, die durch ATP-Hydrolyse freigesetzt wird. Tatsächlich scheint seine Zunahme die Bildung von Astin-Myosin-Brücken zu verringern, was den kontraktilen Mechanismus behindert.
Die Verfügbarkeit von Muskelglykogen wird wichtig für Übungen, bei denen ein Sauerstoffverbrauch zwischen 65% und 85% des maximalen Sauerstoffverbrauchs erforderlich ist, der hauptsächlich durch ermüdungsresistente Fasern des Typs II unterstützt wird.
Bei Übungen mit höherer Intensität werden die Energiequellen hauptsächlich durch die zirkulierende Glukose dargestellt. Übungen mit maximaler Intensität werden durch den Anstieg der Milchsäure unterbrochen, bevor der Muskelglykogenspiegel leistungsbegrenzende Werte erreichen kann.
