Allgemeinheit
Glomerulonephritis ist eine entzündliche Erkrankung, die die Nieren, insbesondere die Nierenglomeruli, befällt und deren Filterkapazität beeinträchtigt. Aufgrund des Entzündungsprozesses, der die Nieren betrifft, weiten sich die Maschen der Nierensiebe und die Glomeruli lassen normal zurückgehaltene Blutbestandteile aus: Dies ist der Fall bei Proteinen und roten Blutkörperchen, die bei Vorhandensein von Glomerulonephritis in übermäßigen Mengen in gefunden werden Urin.
Dieser Verlust erschöpft das Blut von wichtigen Bestandteilen für das Gleichgewicht der Körperflüssigkeiten, mit dem möglichen Auftreten von Ödemen, Blutarmut und Bluthochdruck.
Darstellung eines Nierenkörpers: Er besteht aus einem Gefäßabschnitt (bestehend aus einer Kugel aus arteriellen Kapillaren, dem so genannten Nierenglomerulus), der von einer Epithelkapsel (Bowman-Kapsel) umschlossen ist.
Letzteres besteht aus zwei Epithelblättern: dem Beipackzettel und dem Beipackzettel; Letzteres setzt sich aus bestimmten Zellen zusammen, die Podozyten genannt werden.
Zwischen den beiden Epithellagen, in die das Nierenfiltrat eingefüllt wird, entsteht eine Kammer, die als Glomeruralkammer bezeichnet wird
Die Podozyten haben Verlängerungen (die Stiele), mit denen sie das Kapillarepithel erreichen. Diese Zellen sind negativ geladen und haben kleine Lücken, die den Durchgang größerer Moleküle im Blut verhindern. Bei einer Schädigung durch einen entzündlichen Prozess erhöhen die Podozyten ihre Permeabilität und lassen große Moleküle wie Proteine passieren.
Der mit Glomerulonephritis verbundene Entzündungsprozess verläuft im Allgemeinen symmetrisch und bilateral, sodass die Glomeruli beider Nieren beteiligt sind.
Es gibt zahlreiche Formen der Glomerulonephritis mit unterschiedlicher Pathogenese, Verlauf und Prognose, die von asymptomatischen Formen bis hin zu tödlich verlaufenden Formen auf akute oder chronische Weise bis hin zum Nierenversagen reichen. Das Element, das als Klebstoff zwischen den verschiedenen Formen fungiert, ist das Vorhandensein einer entzündlichen Schädigung der Nierenglomeruli, im Übrigen gibt es eine große Variabilität sowohl für die Ursachen als auch für die am besten geeignete Behandlung.
Zunächst werden akute und chronische Formen sowie primitive und sekundäre Formen unterschieden.
- Akute Glomerulonephritis: plötzliches Einsetzen von Hämaturie und Proteinurie, begleitet von schnell fortschreitendem Nierenversagen, mit Ödemen, Bluthochdruck und erhöhtem Serumkreatinin und Azotämie
- Chronische Glomerulonephritis: Verminderung der langsamen und progressiven Nierenfunktion mit Urinbefund von Hämaturie und Proteinurie, die langsam zum urämischen Syndrom führt; Das Einsetzen des Nierenversagens dauert Tage oder Jahre und ist die Folge von Verschleißschäden der überlebenden Nephrone aufgrund einer funktionellen kompensatorischen Überlastung. Die im Allgemeinen vorhandene Proteinurie überschreitet 3 g in 24 Stunden nicht
- Primäre Glomerulonephritis: betrifft nur oder hauptsächlich die Niere: Das Problem, die verantwortliche Ursache der Störung, liegt daher auf Nierenebene
- Sekundäre Glomerulonephritis: ist der Ausdruck von Pathologien, die andere Organe oder den gesamten Organismus betreffen (systemische Erkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes oder Diabetes).
Manchmal kann die Glomerulonephritis nicht auf eine genaue Ursache zurückgeführt werden, da Ärzte das ursächliche ätiopathologische Element nicht identifizieren können: In diesem Fall spricht man von idiopathischer Glomerulonephritis.
Nierenglomerulus und Nierenfunktionen
Das Nephron ist die funktionelle Einheit der Niere, dh die kleinste anatomische Formation, die alle Funktionen ausführen kann, für die das Organ verantwortlich ist. Jeder der beiden Hauptnephrone um jede Niere ist in zwei wesentliche Bestandteile unterteilt:
- Nieren- oder Malpinghi-Korpuskel (Glomerulus + Bowman-Kapsel): verantwortlich für die Filtration;
- Schlauchsystem: verantwortlich für Resorption und Sekretion;
und führt drei grundlegende Prozesse aus:
- Filtration: Sie findet im Glomerulus statt, einem hochspezialisierten Kapillarsystem, das den Durchtritt aller kleinen Blutmoleküle ermöglicht und nur dem Durchtritt größerer Proteine und Blutzellen entgegenwirkt.
- Rückresorption und Sekretion: Sie treten im tubulären System auf, mit dem Ziel, übermäßig gefilterte Substanzen (z. B. Glucose, die der Körper nicht mit Urin verlieren darf) zurückzugewinnen und unzulänglich gefilterte zu eliminieren.
Symptome und Komplikationen
Siehe auch: Nephritis-Symptome
Die wichtigsten klinischen Manifestationen von Glomerulonephritis sind Hämaturie, Proteinurie, Nierenfunktionsstörungen, arterielle Hypertonie und Ödeme.
Auf klinischer Ebene ist es wichtig zu unterscheiden:
- Glomerulonephritis in Verbindung mit nephritischem Syndrom: gekennzeichnet durch Proteinurie, Hämaturie in Verbindung mit Blutzylindern, arterielle Hypertonie, Natrium- und Wassereinlagerungsödem, normale oder reduzierte Nierenfunktion; Ursache ist eine erhöhte glomeruläre Permeabilität und eine entzündliche Schädigung der glomerulären Kapillaren
- Glomerulonephritis in Verbindung mit nephrotischem Syndrom: gekennzeichnet durch Proteinurie ohne Hämaturie, Hypalbuminämie und Ödeme, Hyperlipidymie und Lipidurie; Es ist ein weniger schwerwiegender Zustand als der vorherige, da die glomeruläre Permeabilität bei Erhalt der Nierenfunktionen zunimmt, ohne dass rote Blutkörperchen in den Urin gelangen
Vertiefung: Wie entstehen die Symptome der Glomerulonephritis?
Entzündung und glomeruläre Schäden
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Starke Permeabilitätsveränderungen
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Proteinurie = signifikanter Proteinverlust durch Urin → Schaum kann im Urin auftreten
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Hypoproteinämie (oder Hypoprotidämie oder Hypalbuminämie) = Reduktion von Proteinen im Blut (insbesondere von Albumin, dem am häufigsten vorkommenden Plasmaprotein)
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Senkung des onkotischen (oder kolloidosmotischen) Blutdrucks von Plasma + Lipidurie aufgrund einer Hyperlipidämie, die durch die Stimulierung der Synthese von Lipoproteinen in der Leber und durch den Verlust einiger Faktoren im Urin verursacht wird, die den Lipidstoffwechsel regulieren
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Flüssigkeitsverdrängung in den extrazellulären Räumen → Auftreten von Ödemen (zunächst morgens auf periorbitaler Ebene, dann auf Füße, Knöchel und Bauch ausgedehnt) + Hypovolämie + Senkung des Blutdrucks
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Reduzierung der Durchblutung der Niere
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Erhöhte Reninsekretion → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems + Erhöhte Freisetzung von Aldosteron → Hydrosalinretention und Verschlimmerung von Ödemen + Leichte Hypertonie → Erhöhung des hydrostatischen Drucks im Glomerulus, Erhöhung des Filtrationsprozesses → Verschleiß der Nephrone aufgrund von Funktionsüberlastung
Glomeruläre Schädigung mit Bruch der Endothelschicht der glomerulären Kapillaren
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Starke Permeabilitätsveränderungen
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Hämaturie = Vorhandensein von Blut im Urin → Bei Makrohämaturie nimmt der Urin eine dunkle Farbe an, ähnlich wie bei Tee oder Coca-Cola. Bei Mikrohämaturie kann das Vorhandensein von Blut im Urin nur durch die chemisch-enzymatische Untersuchung des Urins festgestellt werden
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Anämie = Verringerung der Konzentration der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins im Blut, kann auch auf einen durch eine erhöhte glomeruläre Permeabilität bedingten Ferritinverlust zurückzuführen sein (wird daher auch bei Glomerulonephritis im Zusammenhang mit einem nephrotischen Syndrom gefunden)
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Schwäche, Müdigkeit
Die entzündliche Schädigung der Nierenglomeruli mit Infiltration weißer Blutkörperchen und Verstopfung der Kapillaren führt zu einer Verringerung der glomerulären Filtrationsrate
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Erhöhte Reninfreisetzung aus dem iuxtraglomerulären Apparat mit Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
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Erhöhte Wasser- und Natriumretention, auch aufgrund der geringeren Ausscheidungskapazität der Niere (insbesondere Natrium)
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Hypertonie (Hinweis: Hypertonie kann auch eine prädisponierende Ursache für Glomerulonephritis sein, da ein stärkerer Druck des Blutes gegen die Kapillarwände des Glomerulus das Entweichen von Proteinen und Erythrozyten im Urin begünstigt.)
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Erhöhter hydrostatischer Blutdruck, der zusammen mit der Verringerung des onkotischen Drucks das Auftreten von Ödemen begünstigt
Durch Glumerolonefrit verursachte Nierenschäden (Freisetzung von proteolytischen Enzymen und entzündlichen Zytokinen, Bildung von Fibrinablagerungen) können aufgrund des Verlustes der Filterkapazität des Nephrons auch das Vorhandensein von Abfallprodukten im Blutkreislauf erhöhen → auf klinischer Ebene kann dies mit Hyperazotämie und Hyperkreatininämie einhergehen → Trend zur Evolution in Richtung Nierenversagen
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