Mitralstenose

Allgemeinheit

Mitralstenose ist eine Verengung der Mitral- oder Mitralklappe des Herzens. Aufgrund dieser Verengung beeinträchtigt die Krankheit den regelmäßigen Blutfluss durch die Öffnung zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel, der tatsächlich von der Mitralklappe gesteuert wird.

Die Hauptursache für Mitralstenose ist eine rheumatische Erkrankung aufgrund einer bakteriellen Infektion. Die Manifestationen sind vielfältig: Atemnot, Vorhofflimmern und Brustschmerzen sind nur einige typische Symptome. Ihre Identifizierung basiert auf einer stethoskopischen Untersuchung und offensichtlich auf instrumentellen diagnostischen Untersuchungen. Die Therapie unterscheidet sich je nach Schweregrad der Stenose: Wenn diese Herzerkrankung schwerwiegend ist, ist eine Operation erforderlich.

Was ist Mitralstenose? Pathologische Anatomie und Pathophysiologie

Mitralstenose (aus dem Griechischen στενόω, einschränken) ist eine Verengung der Mitralklappe, um ihre korrekte Aktivität zu beeinträchtigen. Die Mitralklappe befindet sich in Höhe der Öffnung, die das linke Atrium mit dem linken Ventrikel des Herzens verbindet. Seine Funktion besteht darin, den unidirektionalen Durchgang von sauerstoffreichem Blut zwischen den beiden Herzhöhlen während der Phasen von Diastole und Systole zu regulieren. Mit anderen Worten, im Herzen einer Person mit Mitralstenose ist der Blutfluss vom linken Vorhof zum linken Ventrikel behindert.

Bevor untersucht wird, wie eine von Stenosen betroffene Mitralklappe aussieht und wie sie funktioniert, dh ihre pathologische Anatomie bzw. Pathophysiologie analysiert wird, sollten einige grundlegende Merkmale der Klappe erwähnt werden:

• Der Ventilring . Umfangsstruktur, die die Ventilöffnung definiert.
• Die Ventilöffnung hat einen Durchmesser von 30 mm und eine Oberfläche von 4 cm2.
• Zwei Klappen vorne und hinten. Aus diesem Grund wird gesagt, dass die Klappe bikuspid ist . Beide Klappen passen in den Klappenring und blicken in Richtung Kammerhöhle. Die vordere Packungsbeilage zeigt zur Aortenöffnung; der hintere Lappen zeigt stattdessen auf die Wand des linken Ventrikels. Die Lappen bestehen aus Bindegewebe, das reich an elastischen Fasern und Kollagen ist. Um das Verschließen der Öffnung zu erleichtern, weisen die Ränder der Klappen besondere anatomische Strukturen auf, die als Kommissuren bezeichnet werden. Es gibt keine direkten Kontrollen nervöser oder muskulöser Art an den Klappen. Ebenso gibt es keine Vaskularisation.
• Die papillären Muskeln . Sie sind zwei und sind Erweiterungen der ventrikulären Muskulatur. Sie werden von den Herzkranzgefäßen gesprüht und geben den Sehnensträngen Stabilität.
• Sehnenbänder . Sie dienen dazu, die Klappen mit den Papillarmuskeln zu verbinden. Da die Schäfte eines Regenschirms verhindern, dass er sich bei starkem Wind nach außen dreht, verhindern die Sehnenbänder, dass die Klappe während der ventrikulären Systole in den Vorhof gedrückt wird.

Mitralstenose resultiert aus einer Fusion der Kommissuren. Die Verschmelzung kann mehr oder weniger akzentuiert sein und verwandelt die Öffnung in einen Schlitz. Bei leichten Stenosen oder in einem frühen Stadium können die Höcker nur verdickt erscheinen; Umgekehrt versteifen sich bei schwerer Stenose die Gliedmaßen und es werden dort Calciumsalze abgesetzt (Verkalkung).

Je enger die Öffnung, desto schwerer die Form der Stenose:

• Leichte Mitralstenose, wenn die Oberfläche weniger als 4 cm2, aber nicht weniger als 2 cm2 beträgt
• Moderate Mitralstenose, wenn die Oberfläche zwischen 2 und 1 cm2 beträgt.
• Schwere Mitralstenose, wenn die Oberfläche weniger als 1 cm2 misst.

Wenn der normale Blutfluss durch die Mitralklappe behindert wird, sammelt sich das Blut im Atrium an, dem ersten Hohlraum, den es durchläuft, wenn es das Herz erreicht. Es ist sauerstoffreiches Blut aus der Lunge. Die Wirkung dieses erzwungenen Stopps führt zu einem Druckanstieg im Atrium und im Allgemeinen bei allem, was sich stromaufwärts der Okklusion befindet, einschließlich der Lunge (es folgt eine atriale und pulmonale Hypertonie). Die Situation spiegelt wider, was mit einem Damm passiert, der Wasser unerbittlich ansammelt und nicht abfließt. Aus anatomischer Sicht bestimmt der Druckanstieg eine Hypertrophie der Wände des linken Vorhofs. Hypertrophie besteht in einer Zunahme des Zellvolumens. In diesem Fall liegt es an der erhöhten Anstrengung, die die Zellen unternehmen, um das Blut durch eine enge Öffnung zu drücken.

Die Ansammlung von Blut im Atrium durch Reduzierung des Durchflusses durch die Klappe und der daraus resultierende Druckanstieg bewirken eine weitere Änderung: Der ventrikuläre Druck ist tatsächlich niedriger als normal. Dieser Druck ist von grundlegender Bedeutung in der Phase der ventrikulären Systole, dh wenn sich das Herz zusammenzieht, um Blut in die Gefäßsysteme zu drücken. Wenn es verringert wird, werden auch die Reichweite und der Blutfluss durch die Aorta verringert. So treten bei einer Mitralstenose folgende Folgeereignisse auf:

• Die Öffnung der Mitralklappe ist verengt.
• Das Blut wird in den linken Vorhof gedrückt.
• Atriale und pulmonale Druckerhöhung
• Die Wände des Atriums werden hypertrop.
• Der ventrikuläre Druck ist im Vergleich zu normal reduziert, weil das Blut den Ventrikel schwieriger erreicht.
• Die durch die Ventrikelsystole verursachte Blutmenge ist beeinträchtigt.
• Der Blutfluss durch die Aorta ist reduziert.

Schließlich betreffen zwei andere typische anatomische Aspekte der Mitralstenose den linken Ventrikel und die Lunge. Der linke Ventrikel ist nach einer vorherigen Anpassung der Sehnen- und Papillarmuskeln deformiert. Diese Anpassung wird durch die Okklusion des Ventils erzeugt.

Stattdessen entstehen in der Lunge Ödemzonen, die auf den Blutstau im Vorhof und den Druckanstieg zurückzuführen sind, den es in allen vorgelagerten Gefäßsystemen, insbesondere im Lungenkapillarapparat ( pulmonaler Bluthochdruck ) erzeugt.

Ursachen der Mitralstenose

Die Hauptursache für Mitralstenose sind rheumatische Erkrankungen .

Der rheumatische Ursprung von Herzerkrankungen ist auf eine bakterielle Infektion (Streptokokken) der Atemwege zurückzuführen. In der Regel reagiert der menschliche Körper nach einer Infektion mit einer Produktion von Antikörpern, die die Bakterien ohne Komplikationen eliminieren. Bei einigen Probanden erkennen die gegen den Streptokokken produzierten Antikörperabwehrmechanismen auch Klappenzellen als fremd und greifen sie an. Dadurch entsteht ein Entzündungszustand, der zu einer Verformung der Mitralklappe führt. Letzterer ist verdickt und mit den Höckern verschmolzen.

Andere Ursachen der Mitralstenose sind:

• Senile Degeneration durch fortschreitende Ablagerung von Calciumsalzen (Verkalkung) auf den Klappenblättern. Verkalkung führt zu Gewebesteifheit. Es ist ein Ereignis, das zum 5.-6. Lebensjahrzehnt führt.
• Angeborene Herzprobleme. Seit der Geburt sind einige strukturelle Elemente der Klappe deformiert.
• Herzklappeninfektionen durch Endokarditis. Eine Endokarditis ist eine bakterielle Infektion, die typisch für die inneren Hohlräume des Herzens ist.

Symptome und Anzeichen

Wenn die Mitralstenose mild ist, hat die betroffene Person keine besonderen Symptome oder Probleme.

Wenn sich die Striktur dagegen verschlechtert, treten die ersten Symptome in Verbindung mit den oben beschriebenen physiopathologischen Aspekten auf: Vor allem herrscht der erhöhte Druck im linken Vorhof und in den stromaufwärtigen Kompartimenten, einschließlich der Lunge. Daher sind die Hauptsymptome:

• Atriale und pulmonale Hypertonie.
• Dyspnoe bei Anstrengung.
• Vorhofflimmern.
• Infektionen der Atemwege.
• Hemoptysis.
• Organische Schwäche, definierte Adinamie.
• Schmerzen in der Brust aufgrund von Angina Pectoris.

Mühelose Atemnot besteht aus Atembeschwerden. Es entsteht im konkreten Fall nach dem geringeren Blutabfluss zum linken Ventrikel und anschließend zur Aorta. Das Herz hat Mühe, Blut durch die verschlossene Mitralklappe zu pumpen, und die Reaktion des Körpers auf den daraus resultierenden Sauerstoffmangel besteht darin, die Anzahl der Atemzüge zu erhöhen. respiratorische Handlungen, die das Herz zunehmend beschäftigen. Da der Kreislauf in Höhe des linken Vorhofs behindert ist, kommt es in allen stromaufwärts gelegenen Bereichen, einschließlich der Lungenvenen und der Lunge, zu einer Blutansammlung. Diese Stagnation hat schwerwiegende Folgen: Erhöhter Lungendruck (pulmonale Hypertonie ), Kompression der Atemwege und im schlimmsten Fall das Austreten von Flüssigkeiten aus den Gefäßen in die Alveolen. Dieser letzte Zustand ist der Auftakt zum Lungenödem: Unter diesen Bedingungen ist der Sauerstoff-Kohlendioxid-Austausch zwischen Alveolen und Blut beeinträchtigt.

Vorhofflimmern ist eine Herzrhythmusstörung, dh eine Veränderung des normalen Herzrhythmus. Es ist auf eine Störung des Nervenimpulses zurückzuführen, der vom Sinusknoten des Vorhofs ausgeht. Es kommt zu fragmentarischen und ineffektiven hämodynamischen Vorhofkontraktionen (dh sie gewährleisten keine ausreichende Durchblutung). Tatsächlich arbeitet das linke Atrium schlecht und der Blutfluss, der in den darunter liegenden Ventrikel fließt, ist geringer als normal. Das Ergebnis ist, dass selbst die ventrikuläre Kontraktion, die dazu dient, das Blut in die Aorta zu drücken, nicht ausreicht, um den Sauerstoffbedarf des Körpers zu decken. Angesichts dieser Situation verstärkt das unter Vorhofflimmern leidende Individuum die Atmungsaktivität, manifestiert Herzklopfen, Unregelmäßigkeiten des Handgelenks und in einigen Fällen Ohnmacht aufgrund von Luftmangel. Das Bild kann weiter degenerieren: Die Verlangsamung des Blutflusses und die Ansammlung von Blut in den Gefäßsystemen, insbesondere wenn sie mit einer veränderten Gerinnung einhergehen, führen zur Bildung von Thromben (feste, nicht bewegliche Massen, die aus Blutplättchen bestehen) im Inneren der Schiffe. Die Thromben können sich auflösen und Partikel, sogenannte Emboli, freisetzen, die im Gefäßsystem das Gehirn oder das Herz erreichen können. An diesen Stellen behindern sie das normale Versprühen und die Sauerstoffversorgung des Gehirns oder des Herzgewebes und verursachen den sogenannten ischämischen Schlaganfall (zerebral oder kardial). Beim Herzen spricht man auch von einem Herzinfarkt .

Infektionen der Atemwege oder des Brustraums sind auf ein Lungenödem zurückzuführen.

Emoftoe ist die sogenannte Blutspucke, die aufgrund des Bruchs der Bronchialvenen in der Lunge entsteht. Auch in diesem Fall ist es die auslösende Ursache für Lungenödeme.

Brustschmerzen aufgrund von Angina Pectoris sind selten. Angina pectoris ist auf eine linksatriale Hypertrophie zurückzuführen, dh auf das linke Atrium. Tatsächlich benötigt das hypertrophe Myokard mehr Sauerstoff, aber diese Anforderung wird möglicherweise vom Koronarimplantat nicht ausreichend unterstützt. Es handelt sich also nicht um einen Verschluss der Herzkranzgefäße, sondern um ein Ungleichgewicht zwischen Verbrauch und Sauerstoffversorgung des Gewebes.

Die charakteristischsten körperlichen Anzeichen sind jedoch:

• Mitralfazies.
• Erster und zweiter Ton oder Druckknopf beim Öffnen der Mitralklappe.
• Diastolischer Atem.

Die Mitralfazies äußern sich in einer Zyanose des Gesichts, insbesondere der Lippen.

Der Öffnungsknopf der Mitralklappe ist ein Geräusch oder ein Ton aufgrund der plötzlichen Bewegung, die die Klappe im Moment der ventrikulären Kontraktion des Herzens macht. Dies ist die Folge des abnormalen Drucks in den linken Vorhof- und Ventrikelhöhlen sowie der veränderten Morphologie der Klappensegel. Dieses Geräusch wird gedämpft, wenn die Mitralklappe auf den Blättchen eine für das Alter typische Verkalkung aufweist.

Das diastolische Geräusch wird wahrgenommen, wenn die Mitralklappe offen ist, in der diastolischen oder präsystolischen Phase.

Diagnose

Mitralstenose kann durch die folgenden diagnostischen Tests festgestellt werden:

• Stethoskopie.
• Elektrokardiogramm (EKG).
• Echokardiographie.
• Thorax Radiographie.
• Herzkatheterisierung.

Stetoskopie . Die Erkennung eines diastolischen und präsystolischen Geräusches kann ein Anhaltspunkt für die Diagnose einer Mitralstenose sein. Das Geräusch eines diastolischen Gemurmels tritt auf, wenn das Blut durch die stenotische Mitralklappe fließt. Es wird in der diastolischen Phase wahrgenommen, da zu diesem Zeitpunkt die atrioventrikulären Klappen geöffnet sind und sich das Atrium noch nicht zusammengezogen hat. Die Erkennungszone befindet sich im V-Interkostalraum, dh der Zone, die mit der Position der Mitralklappe übereinstimmt.

EKG . Durch Messung der elektrischen Aktivität des Herzens zeigt das EKG eine Hypertrophie, eine Überlastung des linken Vorhofs und Vorhofflimmern, die alle auf einen Klappenverschluss zurückzuführen sind. Die EKG-Diagnose gibt Aufschluss über den Schweregrad der Mitralstenose: Wenn das Ergebnis mit dem eines gesunden Menschen vergleichbar ist, bedeutet dies, dass die Stenose nicht schwerwiegend ist. Umgekehrt zeigt die Untersuchung die drei genannten Unregelmäßigkeiten.

Echokardiographie . Dieses Diagnosetool nutzt die Ultraschallemission und zeigt auf nicht-invasive Weise die grundlegenden Elemente des Herzens: Vorhöfe, Ventrikel, Klappen und umgebende Strukturen. Mit Hilfe der Echokardiographie kann der Arzt Folgendes feststellen:

• Verkalkung oder rheumatische Läsionen der Elemente, aus denen die Mitralklappe besteht.
• Anomalien in der Bewegung der Höcker.
• Vergrößerung des linken Vorhofs.
• Möglicherweise Thrombus im linken Vorhof.
• Die maximale Durchflussrate durch die Verwendung des Dopplers. Aus dieser Messung können die Druckwerte zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel abgeleitet werden.

Röntgenaufnahme der Brust . Es ist nützlich, um die Situation auf Lungenebene zu beobachten und um festzustellen, ob Ödeme vorliegen oder nicht. Darüber hinaus können die Volumina der Gefäße vor der Klappenstenose aufgrund von Hypertrophie und Blutstagnation beobachtet werden.

Herzkatheterisierung . Es ist eine invasive hämodynamische Technik. Die Zwecke dieser Prüfung sind wie folgt:

• Bestätigen Sie die klinische Diagnose
• Bewerten Sie die hämodynamischen Veränderungen, dh den Blutfluss in Gefäßen und Herzhöhlen, quantitativ.
• Definieren Sie sicher, ob Sie chirurgisch eingreifen können.
• Bewerten Sie das mögliche Vorhandensein anderer Herzerkrankungen.

Therapie

Die Therapie hängt davon ab, wie stark die Striktur ist. Eine milde und asymptomatische Stenose, dh ohne Symptome, erfordert einfache Maßnahmen, um eine Verschlechterung zu verhindern:

• Klinische Überwachung
• Allgemeine Hygienevorschriften zur Vorbeugung von bakteriellen Infektionen wie Endokarditis.

Wenn andererseits die Stenose, wenn auch nur geringfügig, Symptome aufweist, ist die Verabreichung einiger Arzneimittel erforderlich:

• Digital, Beta-Blocker und Antiarrhythmika, bei Vorhofflimmern zu Beginn.
• Diuretika, um die pulmonale Hypertonie zu senken.
• Antikoagulanzien zur Verhinderung der Thrombus- und Emboliebildung bei chronischem Vorhofflimmern.
• Antibiotika, wenn eine Endokarditis festgestellt wird, dh eine bakterielle Infektion, die die inneren Hohlräume des Herzens befällt. In dieser Hinsicht ist es empfehlenswert, eine sorgfältige Mund- und Zahnhygiene zu empfehlen, um eine Veranlagung für bakterielle Infektionen zu vermeiden.

Der therapeutische Ansatz für Personen mit mittelschwerer oder schwerer Mitralstenose ist unterschiedlich. In diesem Fall ist eine Operation erforderlich. Insbesondere wenn der Patient nach den geeigneten diagnostischen Tests eine Hypertonie und ein Lungenödem aufweist, wird die Intervention zu einer Priorität.

Mögliche chirurgische Eingriffe sind:

• Mitralkommissurotomie . Die Kommissurotomie besteht in der Trennung der Klappen, die nach einer die Stenose bestimmenden rheumatischen Erkrankung miteinander verschmolzen sind. Es ist ein wahrer Schnitt durch das unnatürlich entstandene Schweißen. Es kann mit einem Ballonkatheter durchgeführt werden - in diesem Fall spricht man von einer perkutanen Kommissurotomie - oder nach einer Thorakotomie (offene Herzkommissurotomie). Dies ist kein gültiger Ansatz für Patienten, die Verkalkungen auf Höckerniveau aufweisen.
• Ersatz der Klappe durch eine Prothese . Es ist die am häufigsten durchgeführte Intervention bei Klappen von Personen mit schweren anatomischen Anomalien. Eine Thorakotomie wird durchgeführt und der Patient in einen extrakorporalen Kreislauf (CEC) gebracht. Die extrakorporale Zirkulation wird durch ein biomedizinisches Gerät erreicht, das darin besteht, einen kardiopulmonalen Weg zu schaffen, der den natürlichen ersetzt. Auf diese Weise wird dem Patienten eine künstliche und vorübergehende Durchblutung garantiert, die es dem Chirurgen ermöglicht, den Blutfluss im Herzen zu unterbrechen und ihn auf einen anderen, gleichermaßen wirksamen Weg umzuleiten. Gleichzeitig können Sie die Ventilvorrichtung frei bedienen. Prothesen können mechanisch oder biologisch sein.
• Klappenplastik . Durch die Verwendung von Ballonkathetern wird die Stenose reduziert, wodurch der veränderte Vorhofdruck angepasst und eine bessere Durchblutung sichergestellt wird. Es wird angezeigt, wenn eine Mitralstenose aufgrund von Verkalkungen und versteiften Lappen festgestellt wird. Sie wird ähnlich wie eine Angioplastie durchgeführt.
• Reparatur der Mitralklappe . Es ist ein Ansatz, der für Stenosen aufgrund einer Modifikation oder eines Bruchs der Sehnenbänder angezeigt ist, die vom Herzchirurgen ersetzt werden. Es ist auch eine gültige Lösung bei Ventilringanomalien. Auch hier werden die Patienten in den extrakorporalen Kreislauf gebracht. Diese Methode eignet sich nicht für Fälle von Mitralstenose mit rheumatischem Ursprung.