Allgemeinheit
Antithrombin III (ATIII) ist ein Protein, das die Blutgerinnselbildung reguliert.
Ein ATIII-Mangel kann angeboren (autosomal-dominante Übertragung) oder erworben sein (wie z. B. bei nephrotischem Syndrom, Östrogen-Gestagen-Therapie, disseminierter intravaskulärer Gerinnung, Leberversagen usw.).
Der Antithrombin III-Test misst die Aktivität (Funktionalität) und Konzentration (Menge) im Blut einer Person. Diese Analyse zielt darauf ab, die Ursachen für ungeeignete Gerinnungsphänomene zu ermitteln.
Anmerkung: ATIII und Heparin
Antithrombin III hat die Eigenschaft, Heparin pharmakologisch aktiv zu machen; Aus diesem Grund wird es auch als Heparin-Cofaktor bezeichnet.
Was
Antithrombin III ist ein Plasmaglykoprotein, das von der Leber synthetisiert wird und als natürlicher Gerinnungshemmer wirkt .
Insbesondere kann Antithrombin III die enzymatische Kaskade blockieren, die zur Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin führt. In der Praxis wirkt dieser Faktor als mildes Blutverdünnungsmittel .
Wenn ein Blutgefäß beschädigt wird, beginnt unter normalen Bedingungen ein Prozess ( Hämostase genannt ), der zur Bildung eines Gerinnsels führt und weiteren Blutverlust verhindert. In mehreren Schritten wird die Reaktion ausgelöst, die zur Aktivierung der Gerinnungsfaktoren führt ( Gerinnungskaskade ). Antithrombin III hilft, diesen Mechanismus zu modulieren, indem es die Wirkung dieser Komponenten (einschließlich Thrombin und Faktoren Xa, IXa und XIa) hemmt, um den Prozess zu verlangsamen und eine übermäßige und unangemessene Gerinnselbildung (Thrombose) zu verhindern.
Wenn eine ausreichende Menge an Antithrombin III nicht im Plasma vorhanden ist oder nicht richtig funktioniert, können sich die Gerinnsel unkontrolliert bilden. Diese Situationen können mild bis sehr ernst sein.
Antithrombin III: Biologische Rolle
Antithrombin III ist ein von Vitamin K unabhängiges Plasmaglykoprotein mit gerinnungshemmender Wirkung. Wie der Name schon sagt, ist Antithrombin der wichtigste physiologische Inhibitor von Thrombin (IIa) und vielen anderen Gerinnungsfaktoren (VIIa, IXa, XIa, XIIa und insbesondere Xa). Die Wirkung dieses in der Leber synthetisierten Proteins wird durch eine körpereigene Substanz, Heparin, deutlich verstärkt, die auch als gerinnungshemmendes Medikament verabreicht werden kann.
Die Obstruktion einer Koronararterie durch ein abnormales Blutgerinnsel ( Thrombus genannt ) entzieht einem mehr oder weniger ausgedehnten Bereich des Herzmuskels eine ausreichende Blutversorgung. Wenn dieses Hindernis nicht sofort beseitigt wird, erleidet das sauerstoffarme Gewebe bis zum Tod schnell schwere Schäden. Es ist daher offensichtlich, dass das übermäßige Gerinnungsvermögen des Blutes und die verringerte Wirksamkeit der Antikoagulationsfaktoren das kardiovaskuläre Risiko synergistisch erhöhen.
Je nach dem Ort, an dem es auftritt, kann die Bildung von Thrombus (Thrombose) unterschiedliche Folgen haben, insbesondere dann, wenn sich die Blutgerinnsel auf der Ebene der großen Herzgefäße ( Infarkt ), des Gehirns ( Schlaganfall ) und der Lunge ( Embolie) befinden, siehe: Thrombose tief venös).
Wenn die Blutuntersuchungen und die Risikofaktoren des Patienten dies erfordern, ist es möglich, die Gerinnungskapazität des Blutes durch die Einnahme von Antikoagulanzien zu verringern, von denen das bekannteste Warfarin (Coumadin®) ist.
Warum messen Sie?
Der Antithrombintest misst die Aktivität (Funktionalität) und Konzentration (Menge) im Blut einer Person.
Der Antithrombintest wird im Allgemeinen etwa zwei Monate später durch das thrombotische Ereignis und / oder wenn keine erwartete Reaktion auf eine Heparin-Antikoagulans-Therapie vorliegt, verschrieben.
Tests der Antithrombin-III-Aktivität sind normalerweise erforderlich, zusammen mit anderen Tests, die Störungen der übermäßigen Gerinnselbildung (z. B. Gerinnungsprotein-C-Test und S-Protein) bewerten, insbesondere wenn ein Patient eine rezidivierende Venenthrombose entwickelt .
Normale Werte
Die Blutprobe wird nach dem für jede andere Probe typischen Verfahren aus einer Vene des Unterarms entnommen.
Die Referenzwerte können von Labor zu Labor variieren; Sie gelten als normal, wenn sie zwischen achtzig und einhundertundzwanzig Prozent des Referenzwerts betragen.
Hohe Antithrombin - Ursachen
Ein Anstieg der Antithrombin-III-Spiegel im Blutkreislauf ist bei Patienten mit Cumarin-Antikoagulanzien, bei Konsumenten von anabolen Steroiden und bei Vitamin-K-Mangel, Cholestase und akuter Hepatitis zu beobachten.
Niedriges Antithrombin - Ursachen
Die Antithrombin III-Plasmakonzentration kann abnehmen:
- Nach Therapie mit oralen Kontrazeptiva vom Östrogen-Gestagen-Typ;
- Nephrose (für Proteinverlust mit Urin);
- In Gegenwart von Lebererkrankungen, die die Synthese dämpfen (wie Leberzirrhose);
Die Transplantation der Leberdrüse kann den gleichen negativen Effekt haben.
Der Nachweis eines niedrigen Antithrombingehalts in einer Blutprobe kann auch mit Verbrauchskoagulopathien in Verbindung gebracht werden, wie sie bei der extrem gefährlichen CID (disseminierte intravaskuläre Koagulation) auftreten, die durch das Vorhandensein zahlreicher abnormaler Blutgerinnsel (Thromben) in den Blutgefäßen des Körpers gekennzeichnet ist. In diesem Sinne prognostizieren auch schwere Körperverletzungen einen Antithrombin III-Mangel.
Ein weiterer sehr wichtiger Aspekt ist, dass es eine Krankheit namens angeborener Antithrombin-III- Mangel gibt, bei der der Mangel erblich bedingt ist. Diese Störung führt zu einem erhöhten Risiko für arteriovenöse Thrombosen und deren klinische Manifestationen, die bereits im frühen Erwachsenenalter auftreten. Die Hauptform ist autosomal dominant, aber es gibt auch eine zweite und seltenere Variante der autosomal rezessiven Übertragung.
Ein Marker für das kardiovaskuläre Risiko
Reduzierte Antithrombin III-Spiegel können Anomalien der Blutgerinnung verursachen, mit einem erhöhten Risiko für unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse, insbesondere tiefe Venenthrombosen, Lungenembolien und bei geringerer Häufigkeit arterielle Thrombosen (Herzinfarkt und Schlaganfall).
Ein Antithrombin III-Mangel wirkt sich auch negativ auf die therapeutische Aktivität von Heparin aus. Aus all diesen Gründen werden Antithrombin-III-Spiegel sogar geringfügig unter dem Normalwert als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor angesehen.
Therapeutische Aspekte
Auf dem Markt ist ein Antithrombin-III-Konzentrat erhältlich, das in Gegenwart eines angeborenen oder erworbenen Mangels dieses Faktors angezeigt ist, was auch zur Verstärkung der Wirkungen von endogenem und exogenem Heparin sehr nützlich ist.
Wie man es misst
Die Antithrombin III-Untersuchung wird an einer aus dem Arm entnommenen venösen Blutprobe durchgeführt.
Vorbereitung
Vor der Ernte ist ein Fasten von mindestens 8 Stunden einzuhalten, wobei eine geringe Menge Wasser erlaubt ist.
Der Test wird nicht empfohlen, wenn der Patient mit Heparin behandelt wurde, um dem thrombotischen Ereignis entgegenzuwirken. In diesem Fall würde in der Tat sowohl das Vorhandensein des Gerinnsels als auch die anschließende Therapie zur Heilung das Antithrombin III-Testergebnis beeinflussen.
Interpretation der Ergebnisse
- Wenn die Aktivität und Menge von Antithrombin normal ist, bedeutet dies, dass dieser Faktor ordnungsgemäß funktioniert und die untersuchten rezidivierenden thrombotischen Episoden wahrscheinlich auf eine andere Ursache zurückzuführen sind.
- Eine verminderte Aktivität oder Menge an Antithrombin III erhöht das Risiko einer unangemessenen Blutgerinnung. Dieser Mangel ist mit mehr Krankheiten und Zuständen verbunden, einschließlich Lebererkrankungen, tiefer Venenthrombose, disseminierter intravaskulärer Gerinnung (CID) und nephrotischem Syndrom.
- Erhöhte Antithrombinspiegel werden normalerweise nicht als Problem angesehen. Im Allgemeinen wird dieser Anstieg bei Vorhandensein von Pathologien (wie akuter Hepatitis oder Verstopfung der Gallenwege), Nierentransplantation, Vitamin-K-Mangel oder Antikoagulans-Behandlung mit Warfarin (Coumadin®) beobachtet.
