Atherosclerosis

Was ist Atherosklerose?

Atherosklerose ist eine multifaktorielle degenerative Erkrankung, die Arterien mittleren und großen Kalibers befällt und sie aufgrund der Ablagerung von Fett und weißen Blutkörperchen in ihrer Wand entzündet und versteift. Diese Ablagerungen (Atherome oder atherosklerotische Plaques genannt) lagern sich in der innersten Schicht der Arterien ab, die sich in direktem Kontakt mit dem Blut befindet.

In Italien und in vielen anderen Ländern der Welt ist Atherosklerose ein schwerwiegendes Gesundheitsproblem, das hauptsächlich mit dem für Industriegesellschaften typischen Lebensstil zusammenhängt. In der Tat ist Arteriosklerose die Ursache oder Mitursache für sehr schwerwiegende Erkrankungen wie Angina Pectoris, Herzinfarkt und Schlaganfall.

Warum ist es gefährlich?

Oft wird Atherosklerose vereinfacht als eine Pathologie beschrieben, die mit Fettablagerungen an den Wänden der Arterien zusammenhängt, deren Volumen mit der Zeit zunimmt und deren Elastizität verringert und die Durchblutung behindert. In der Realität ist es sehr oft nicht der Verschluss der Arterie selbst, der den Infarkt verursacht, sondern die Entzündung und der daraus resultierende Riss dieser Fettablagerungen (Atherome oder atherosklerotische Plaques genannt).

Wenn die oberflächliche Wand der Plaque zusammenbricht, kommt das Blut mit dem darin enthaltenen Cholesterin in Kontakt. Dieser Prozess führt zur Bildung eines Gerinnsels, genau wie wenn wir eine Wunde bekommen. Innerhalb der Arterie kommt es durch die Gerinnungsmechanismen zu einer harten Substanz (Thrombus oder Caugulum), die den Blutfluss unterbrechen und eine plötzliche Vergrößerung der Plaque verursachen kann.

Aufgrund der Läsion kann sich auch ein Teil des Atheroms lösen und durch das Blut in die Peripherie transportiert werden, wodurch kleinere Gefäße verstopfen (Embolie).

Der Grund, warum einige Plaques brechen, hängt hauptsächlich mit ihrer chronischen Entzündung zusammen.

Insights

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Wie entsteht Atherosklerose?

Cholesterin ist ein Fett und kann sich daher nicht im Blut auflösen. Aus diesem Grund wird es von einigen spezifischen Proteinen im Kreislauf transportiert. Einige dieser sogenannten LDLs transportieren es von der Leber zu verschiedenen Geweben, wo es für zelluläre Stoffwechselprozesse verwendet wird.

Wenn es im Überschuss vorhanden ist, neigt das mit LDL verbundene Cholesterin dazu, für eine lange Zeit im Kreislauf zu bleiben und unmittelbar unter die innere Oberfläche der fraglichen Arterie zu rutschen. Einmal hier eingegeben, erfährt das LDL Modifikationen, indem es die Permeabilität des Gefäßendothels für Monozyten und T-Lymphozyten (bestimmte Arten weißer Blutkörperchen) oxidiert und erhöht, die somit innerhalb der Wand wandern.

Im Laufe der Zeit entwickeln sich diese Zellen zu Makrophagen und nehmen die oxidierten LDLs auf, die Lipidvakuolen im cytoplasmatischen Raum (Schaumzellen oder Schaumzellen) ansammeln.

Schaumzellen scheiden entzündliche Substanzen und Wachstumsfaktoren aus, die die Proliferation glatter Muskelzellen induzieren. Diese Situation führt zur Bildung einer faserigen Kapsel, die die Fettansammlung bedeckt. Fibrolipid-Plaques entstehen in der stillen Phase der Atherosklerose, die Jahrzehnte dauern kann.

Diese Plaques sind dynamische, sich entwickelnde Strukturen und Atheroskleroseereignisse sind äußerst variabel und komplex.

In den schwerwiegendsten Fällen können die fibrösen Plaques aufgrund der Ablagerung von Kalziumkristallen und der anschließenden Verkalkung (Behinderung des Blutflusses) oder aufgrund der Entwicklung von Fissuren, Hämatomen und Thromben, die für die klinischen Phänomene der Atherosklerose (Infarkt, Angina pectoris) verantwortlich sind, weitere Komplikationen erfahren instabil, Schlaganfall usw.).

Die Entstehung von Arteriosklerose hängt stark mit dem Lipid- und Makrophagengehalt des Plaques zusammen, und eine hohe Anwesenheit dieser beiden Elemente erhöht ihre Anfälligkeit für Risse.

Das kardiovaskuläre Risiko hängt daher sowohl mit der Größe der Plaques als auch mit ihrer Entzündung zusammen . Relativ kleine, aber entzündete Plaques sind gefährlicher als große, nicht entzündete Platten.

Protein C reaktiv

Ein unspezifischer Indikator für den Entzündungsprozess ist das C-reaktive Protein oder die PCR . Die Spiegel dieses Proteins sind im Allgemeinen bei Patienten mit Herzinfarkt hoch und bei gleichem Cholesterinspiegel riskieren sie mehr Patienten mit überdurchschnittlichen PRC-Spiegeln.

Die Erhöhung dieser Werte kann mit entzündlichen Erscheinungen verschiedener Art (Mandelentzündung, Bronchitis, Lungenentzündung usw.) zusammenhängen. Um das kardiovaskuläre Risiko einschätzen zu können, ist es daher äußerst wichtig, den Test bei einwandfreiem Gesundheitszustand durchzuführen und möglicherweise über einen kurzen Zeitraum zu wiederholen.

Der PCR-Wert kann zusammen mit dem Gesamtcholesterin- und HDL-Wert, der Blutglukose-, Blutdruck- und Lebensstilanalyse (Rauchen, Stress, körperliche Aktivität usw.) eine Vorstellung davon geben, wie hoch das kardiovaskuläre Risiko ist des Themas.