Metabolische Alkalose

Was ist metabolische Alkalose?

Eine metabolische Alkalose ist eine abnormale Erhöhung des pH-Werts von Geweben im Körper. Hiervon sind insbesondere das Blut und damit der Urin betroffen.

Hinweis: Wenn ein spezifischer Zusammenhang mit Blut besteht, ist ein übermäßiger pH-Anstieg besser als Kalzämie (Blut-pH> 7, 40) zu definieren.

Die metabolische Alkalose ist eine Säure-Base-Störung, die besonders bei kritischen Patienten im Krankenhaus häufig auftritt. Sie wird häufig durch gemischte Säure-Base-Störungen erschwert (wir werden später besser verstehen, um was es sich handelt).

Diese Störung kann schwerwiegende klinische Folgen haben, insbesondere für das Herz-Kreislauf- und Zentralnervensystem. Der Schweregrad wird teilweise durch die Wirksamkeit / Effizienz des Vergütungssystems des Organismus bestimmt.

An der Basis der metabolischen Alkalose liegt eine komplexe Salzwasserstörung vor, von der das Auftreten einer Säure-Base-Störung abhängt.

Die metabolische Alkalose kann verschiedene ätiologische Ursachen haben, die sich gegenseitig ernähren und den Zustand verschlimmern. Da die Auflösung der Säure-Base-Störung von der Korrektur dieser Faktoren abhängt, ist es wichtig, die spezifischen Mechanismen zu kennen, um die am besten geeignete therapeutische Wirkung zu erzielen.

Symptome

Symptome einer metabolischen Alkalose

Die Hauptsymptome der metabolischen Alkalose, die hauptsächlich mit der Alkaliämie zusammenhängen, sind:

• Unaufhaltsames Erbrechen
• Entwässerung
• Verwirrung
• Asthenie.

Ursachen

Hauptursachen

Der direkte Mechanismus der metabolischen Alkalose besteht in der Veränderung des Blut-pH-Werts; Dies gilt insbesondere für:

• Verlust von Wasserstoffionen (H +), die eine Säurefunktion ausüben, und damit Zunahme von Bicarbonat [Hydrogen-Bicarbonat-Ionen (HCO ₃ -)], die eine basische Funktion haben
• Eigenständige Erhöhung des Bicarbonats.

Die Ursachen für diese Ungleichgewichte lassen sich je nach dem im Urin messbaren Chloridgehalt in zwei Kategorien einteilen.

Chlorempfindlich (Urinchlorid <10 mEq / L)

• Wasserstoffionenverlust: tritt hauptsächlich durch zwei Mechanismen auf, Erbrechen und Nierenfiltration.
• Erbrechen führt zum Verlust der im Magen enthaltenen Salzsäure (Wasserstoff- und Chloridionen).
• Starkes Erbrechen führt auch zum Verlust von Kalium (Hypokaliämie) und Natrium (Hyponatriämie). Die Nieren gleichen diese Verluste aus, indem sie das Natrium in den Sammelrohren auf Kosten der Wasserstoffionen aufrechterhalten (wobei die Natrium- / Kaliumpumpen eingespart werden, um einen weiteren Kaliumverlust zu verhindern), was jedoch zu einer metabolischen Alkalose führt.
• Angeborener Durchfall durch Chlorid: Sehr seltene Ursache, da Durchfall leichter eine Azidose als eine Alkalose verursacht.
• Kontraktionsalkalose: verursacht durch Wasserverlust in den Extrazellularräumen, zum Beispiel durch systemische Dehydration. Die Reduktion des extrazellulären Volumens löst das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aus und das Aldosteron stimuliert anschließend die Reabsorption von Natrium (und damit Wasser) im Nephron der Niere. Aldosteron ist jedoch auch für die Stimulierung der renalen Ausscheidung von Wasserstoffionen verantwortlich (unter Berücksichtigung von Bicarbonat), und dieser Verlust erhöht den pH-Wert des Blutes.
• Diuretikatherapie: Schleifendiuretika und Thiazide können anfänglich eine Chloridzunahme verursachen, aber wenn sie erschöpft sind, wird die Urinausscheidung weniger als <25 mÄq / l betragen. Flüssigkeitsverlust durch Natriumausscheidung verursacht Kontraktionsalkalose.
• Posthyperkapnie: Hypoventilation (Abnahme der Atemfrequenz) führt zu Hyperkapnie (CO2-Zunahme) und damit zu einer respiratorischen Azidose. Eine Nierenkompensation, bei der große Mengen Bicarbonat freigesetzt werden, ist erforderlich, um die Auswirkung der Azidose zu verringern. Sobald sich der Kohlendioxidspiegel wieder normalisiert, bleibt der Überschuss an Bicarbonat bestehen und löst die sogenannte metabolische Alkalose aus.
• Mukoviszidose: Übermäßiger Verlust von Natriumchlorid durch Schweiß führt zur Kontraktion des extrazellulären Volumens (ähnlich wie bei der Alkalose durch Kontraktion) und zur Erschöpfung von Chlorid.

Chloridbeständig (Urinchlorid> 20 mEq / L)

• Bikarbonatretention: Bikarbonatretention kann zu Alkalose führen.
• Wasserstoffionen-Verdrängung im intrazellulären Raum: Es ist der gleiche Prozess, der auch bei Hypokaliämie beschrieben wird. Aufgrund der geringen Konzentration im extrazellulären Raum gelangt Kalium in die Zellen. Um die elektrische Neutralität aufrechtzuerhalten, folgt Wasserstoff dem gleichen Weg, wodurch der pH-Wert des Blutes erhöht wird.
• Alkalisierungsmittel: Alkalisierungsmittel wie Bicarbonat (bei Magengeschwüren oder Übersäuerung) und Antazida in überhöhten Dosen können zu Alkalose führen.
• Hyperaldosteronismus: Ein Überschuss an Aldosteron (typisch für das Conn-Syndrom - Nebennierenadenom) verursacht den Verlust von Wasserstoffionen im Urin, indem die Aktivität des Natrium-Wasserstoff-Austauschproteins in der Niere erhöht wird. Dies erhöht die Retention von Natriumionen, während Wasserstoffionen in das Nierentubulus gepumpt werden. Überschüssiges Natrium erhöht das extrazelluläre Volumen und der Verlust von Wasserstoffionen führt zu einer metabolischen Alkalose. Später reagiert die Niere durch die Ausscheidung von Aldosteron, um Natrium und Chlorid im Urin auszuscheiden.
• Übermäßiger Verzehr von Glycyrrhizin (Wirkstoff von Lakritzextrakt)
• Bartter-Syndrom und Gitelman-Syndrom, zwei Krankheiten mit ähnlichen Behandlungen, die aus der Kopplung von Diuretika auch bei normotensiven Patienten bestehen.
• Liddle-Syndrom: Eine Mutation der Funktionen in den Genen, die für den epithelialen Natriumkanal (ENaC) kodieren, der durch Bluthochdruck und Hypoaldosteronismus gekennzeichnet ist.
• Mangel an 11β-Hydroxylase und 17α-Hydroxylase: beide durch Bluthochdruck gekennzeichnet.
• Die Toxizität des Aminoglycosids kann eine hypokaliämische metabolische Alkalose auslösen, indem der Calciumrezeptor im aufsteigenden Nephrontrakt aktiviert wird und der NKCC2-Transporter auf ähnliche Weise wie bei Bartter inaktiviert wird.

Ätiologische Faktoren der metabolischen Alkalose
Ursache	KLINISCHE BEISPIELE
Säureverlust aus dem extrazellulären Kompartiment
Verlust der Magenflüssigkeit	Erbrechen
Verlust von H + im Urin: erhöhter distaler Zufluss von Na + in Gegenwart von Hyperaldosteronismus	Primärer Hyperaldosteronismus, Diuretika
Verschiebung von H + vom ECF zum ICF	Kaliummangel
Verlust von H + im Kot	Chlordispergierender Durchfall
Überschuss an HCO3 -
absolute
HCO3 - oral oder parenteral	Milch-Alkali-Syndrom
Stoffwechselumwandlung von organischen Säuresalzen zu HCO3 -	Verabreichung von Lactat, Acetat, Citrat
seine	Dialyse mit HCO3
Post-hypercapnic Bedingungen	Korrektur der chronischen Hyperkapnie bei salzarmer oder nicht ausreichender Ernährung. Herzinsuffizienz

Klinische Ursachen

NaCl-empfindlich (mit Volumenkontraktion)

• Erbrechen
• Nasen-Magen-Röhre
• Diuretika-Therapie
• Post-Hyperkapnie
• Chlordispersive Enteropathien

NaCl-beständig (mit Volumenexpansion)

• Primärer Hyperaldosteronismus
• Cushing-Syndrom
• Exogene Steroide oder Medikamente mit Mineralocorticoid-Aktivität
• Sekundärer Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, beschleunigter Bluthochdruck, reninsekretierende Tumore)
• Mangel an 11- oder 12-adrenaler Hydroxylase
• Liddle-Syndrom

Verabreichung oder Einnahme von Laugen

• Milch-Alkali-Syndrom
• HCO ₃ - oral oder parenteral bei Nierenversagen
• Umwandlung von HCO ₃ -Vorläufern - nach organischer Azidose

mehr

• Nach dem Fasten füttern
• Hyperkalzämie mit sekundärem Hyperparathyreoidismus
• Hochdosierte Penicilline
• Schwerer Mangel an K + oder Mg ++
• S. von Bartter

Entschädigung

Physiologische Kompensation der metabolischen Alkalose

In seiner reinen Form äußert sich die metabolische Alkalose in einer Alkalämie und einer daraus resultierenden alveolären Hypoventilation (Verringerung der Atemfrequenz). Dies zielt darauf ab, den Kohlendioxiddruck (PaCO2) in den Arterien zu erhöhen, der wiederum für die Bildung von Kohlensäure erforderlich ist, die für die Steuerung der Änderung des pH-Werts wesentlich ist. Normalerweise steigt das arterielle PaCO2 pro 1 mEq / l Plasmabicarbonat um 0, 5-0, 7 mmHg und ist sehr schnell.

Die Kompensation der Atemwege ist jedoch eine unvollständige Reaktion. Die Wasserstoffreduktion unterdrückt periphere Chemorezeptoren, die empfindlich auf pH-Änderungen reagieren. Der Anstieg von pCO2 (verursacht durch Hypoventilation) kann den Kompensationseingriff von zentralen Chemorezeptoren stimulieren, die sehr empfindlich auf die Änderung des Kohlendioxidpartialdrucks in der Liquor cerebrospinalis reagieren. Gerade aufgrund dieser Reaktion kann sich die Atemfrequenz wieder erhöhen.

Die renale Kompensation der metabolischen Alkalose ist weniger wirksam als die respiratorische Kompensation und besteht in einer stärkeren Ausscheidung von Bikarbonat, wodurch die Fähigkeit des Nierentubulus, es wieder aufzunehmen, überwunden wird.

Diagnose

Diagnose der metabolischen Alkalose

Blutuntersuchung: Elektrolyt- und Gasdosierung

Da die typischen Symptome einer metabolischen Alkalose erkannt wurden, erfolgt die eigentliche Diagnose durch Messung der Konzentration der im arteriellen Blut gelösten Elektrolyte und Gase. Unter diesen ist der HCO ₃ -Gehalt besonders wichtig, der im Allgemeinen signifikant ansteigt. Es ist jedoch zu beachten, dass die Erhöhung des Bicarbonatspiegels im Blut kein Vorrecht für eine metabolische Alkalose ist. im Gegenteil, es manifestiert sich auch in der kompensatorischen Reaktion auf eine primäre respiratorische Azidose.

Wir könnten definieren, dass, wenn die Konzentration von HCO ₃ - 35 mEq / L erreicht oder überschreitet, eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit besteht, dass es sich um eine metabolische Alkalose handelt.

Differentialdiagnose: Urinanalyse

Wenn die Ätiologie der metabolischen Alkalose ungewiss ist und der Einsatz von Medikamenten oder arterieller Hypertonie vermutet wird, müssen möglicherweise andere Analysen durchgeführt werden. Zunächst die Dosierung der Chloridionen (Cl-) im Urin und die Berechnung der Lücke in Bezug auf die Konzentration der Serumanionen. Dieser letzte Parameter ist grundlegend, um die primäre metabolische Alkalose von der Kompensation der respiratorischen Azidose zu unterscheiden.

Folgen

Klinische Konsequenzen

Die klinischen Folgen der metabolischen Alkalose sind:

• kardiovaskulär
• Aronale Verengung
• Verminderter koronarer Fluss
• Senkung der Anginalschwelle
• Supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien
• Atem-
• Hypoventilation, Hyperkapnie, Hypoxämie
• Stoffwechsel-
• Stimulation der anaeroben Glykolyse
• Hypokaliämie
• Abnahme der ionisierten Fraktion von Serumkalzium
• Hypomagnesiämie und Hypophosphatämie
• Zentrales Nervensystem
• Verminderter Gehirnfluss
• Tetanie, Krämpfe, Lethargie, Delirium, Stupor.

Komplikationen

Für den Fall, dass sich physiologische Reaktionen aus den Gründen, die wir später sehen werden, nicht als sehr effektiv oder effizient erweisen sollten, steigt das Risiko der sogenannten gemischten Säure-Base-Störungen. Wenn beispielsweise der Anstieg des arteriellen PaCO2 größer als 0, 7 pro 1 mÄq / l Plasmabicarbonat ist, kann der Zustand einer metabolischen Alkalose in Verbindung mit einer primären respiratorischen Azidose auftreten. In ähnlicher Weise tritt zusätzlich zur metabolischen Alkalose eine primäre respiratorische Alkalose auf, wenn der Anstieg von PaCO 2 geringer ist.

Therapie

Das Management der metabolischen Alkalose hängt vor allem von der Ätiologie und den Bedingungen des Subjekts ab. In einigen Fällen muss direkt auf die Alkalose eingegriffen werden, indem eine intravenöse Lösung mit einem sauren pH-Wert in das Blut injiziert wird.