Regulation des glomerulären arteriellen Widerstands

Was beeinflusst die Arteriolenresistenz und die glomeruläre Filtrationsrate?

Die Kontrolle der Resistenz der afferenten und efferenten Arteriolen gegen den Nierenglomerulus hängt von zahlreichen systemischen und lokalen Faktoren ab.

Die Selbstregulierung der glomerulären Filtrationsgeschwindigkeit beinhaltet mehrere intrinsische Nephronmechanismen, woran wir uns erinnern:

Myogene Reaktion: Die intrinsische Fähigkeit der glatten Gefäßmuskulatur, auf Druckänderungen zu reagieren.
Wenn es durch den systemischen Druckanstieg gedehnt wird, reagiert der glatte Muskel der afferenten Arteriolen mit einer Kontraktion; auf diese Weise wird der Strömungswiderstand erhöht, indem die durch die Arteriole fließende Blutmenge und damit der auf die Wände der glomerulären Kapillaren ausgeübte hydrostatische Druck verringert werden. → Die Filtrationsrate wird verringert.
Wenn umgekehrt der systemische arterielle Druck abnimmt, entspannt sich der Arteriolenmuskel und das Gefäß dehnt sich maximal aus. Auf diese Weise erhöht sich der Blutfluss im Glomerulus und damit auch der glomeruläre hydrostatische Druck und die Filtrationsrate. Es ist jedoch darauf hinzuweisen, dass die Vasodilatation nicht so wirksam ist wie die Vasokonstriktion, da unter normalen Bedingungen die afferente Arteriole bereits ziemlich erweitert ist. Dadurch kann die myogene Reaktion den Anstieg des systemischen arteriellen Drucks gut und einen möglichen Abfall etwas weniger gut ausgleichen.
Wenn der durchschnittliche Blutdruck unter 80 mmHg fällt, nimmt die glomeruläre Filtrationsrate ab; Wenn wir der Meinung sind, dass der arterielle Druck aufgrund von starker Dehydration oder Blutung massiv sinken kann, ermöglicht dieser Mechanismus zur Reduzierung des VFG, dass die maximale Menge an Flüssigkeit, die im Urin verloren geht, reduziert wird, was zur Erhaltung des Blutvolumens beiträgt
tubuloglomeruläre Rückkopplung: Die Strömungsschwankungen der Flüssigkeit, die die Endstrecke der Henle-Schleife durchquert, und der Anfangstrakt des distalen Tubulus beeinflussen die Glomerulargeschwindigkeit. In der Henle-Schleife finden Prozesse der Reabsorption von Wasser und Natrium- und Chloridionen statt. Die besondere gefaltete Struktur des Nephrons bewirkt, dass der letzte Teil der Henle-Schleife zwischen den afferenten und efferenten Arteriolen zum Nierenglomerulus gelangt. In diesem Bereich zwischen den beiden Strukturen wird eine strukturelle und funktionelle Beziehung hergestellt, die eine echte "apparativ" definierte "juxtaglomerulare Apparatur darstellt. An den Stellen, an denen sie in Kontakt kommen, haben sowohl die arteriolaren Wände als auch die des Tubulus eine modifizierte Struktur, die Insbesondere besteht die modifizierte röhrenförmige Struktur aus einer Zellplatte, die als dichte Makula bezeichnet wird, während die angrenzende Wand der afferenten Arteriola spezialisierte glatte Muskelzellen enthält, die als körnige Zellen (oder juxtaglomerular oder JG) bezeichnet werden. Sie scheiden Renin aus, ein proteolytisches Hormon, das am Hydrosalinhaushalt beteiligt ist, mit blutdrucksenkenden Wirkungen.
Wenn die Zellen der dichten Makula eine Zunahme der Natriumchloridmenge erfassen (Ausdruck einer Zunahme des VFG), signalisieren sie den granulären Zellen, die Reninsekretion zu verringern und die afferenten Arteriolen zu kontrahieren. Auf diese Weise steigt der Strömungswiderstand der afferenten Arteriola und der stromabwärtige hydrostatische Blutdruck, dh im Glomerulus, sinkt zusammen mit dem VFG. Im umgekehrten Fall, bei einer Verringerung der NaCl-Konzentration in Höhe des Endtrakts der Henle-Schleife, signalisieren die Zellen der dichten Makula den granulären Zellen, die Reninmenge zu erhöhen, und den afferenten Arteriolen, sich zu erweitern, um ihre eigene zu verringern Widerstände; infolgedessen steigt die glomeruläre Filtrationsrate an.

Die Kontrolle der Resistenz von afferenten und efferenten Arteriolen wird ebenfalls durch systemische Faktoren reguliert. Andererseits besteht eine der Hauptfunktionen der Niere darin, den systemischen arteriellen Druck zu regulieren. Daher ist es wichtig, dass die Glomeruli Änderungen des systemischen arteriellen Drucks empfangen und das VFG entsprechend anpassen. Diese Veränderungen werden endokrin und nervös auf die Nieren übertragen.

Die nervöse Kontrolle von VFG wird sympathischen Neuronen anvertraut, die sowohl die afferenten als auch die efferenten Arteriolen innervieren. Eine sympathische Stimulation, die durch die Freisetzung von Adrenalin vermittelt wird, verursacht eine Vasokonstriktion, insbesondere der afferenten Arteriola. Folglich führt eine starke Aktivierung des Sympathikus, beispielsweise infolge einer starken Blutung oder einer starken Dehydration, zu einer Kontraktion der afferenten und efferenten Arteriolen zu den Glomeruli, wodurch sowohl die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration als auch der Blutfluss zu den Nieren verringert werden. Auf diese Weise versuchen wir das Wasservolumen maximal zu halten.

Die endokrine Kontrolle von VFG wird verschiedenen Hormonen anvertraut. Neben dem zirkulierenden Adrenalin, dessen vasokonstriktorische Wirkung gerade beschrieben wurde, wird die arteriolare Resistenz auch durch Angiotensin II erhöht. Im letzteren Fall wirkt sich die Vasokonstriktion jedoch hauptsächlich auf die efferenten Arteriolen aus, so dass der Druckanstieg in den glomerulären Kapillaren die glomeruläre Filtrationsrate erhöht. Unter den vasodilatatorischen Substanzen, die der vasokonstriktorischen Wirkung des sympathischen Nervensystems und von Angiotensin II entgegenwirken, erinnern wir an einige Prostaglandine (PGE2, PGI2, Bradykinin), die den Widerstand gegen den angebotenen Fluss, insbesondere von afferenten Arteriolen, verringern. Dies führt zu einer Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate. Stickstoffmonoxid übt auch eine gefäßerweiternde Wirkung auf arteriolarer Ebene aus.

Die endokrine Wirkung findet auf der Ebene der Podozyten oder Mesangialzellen statt. Die Kontraktion oder Relaxation der letzteren, an die wir uns erinnern, in den Räumen um die Kapillaren der Nierenglomeruli platziert worden zu sein, verändert den Bereich der Kapillaroberfläche, der für die Filtration zur Verfügung steht. Die Podozyten verändern andererseits die Größe der glomerulären Filtrationsrisse; Verbreitern sich diese, erhöht sich die Filtrationsfläche, daher erhöht sich auch die glomeruläre Filtrationsrate.