Die Herpesviren können sich der Immunabwehr entziehen, da sie sich in menschlichen Zellen in einem Ruhezustand befinden . In diesem Zustand repliziert der Mikroorganismus nicht und erzeugt keine ausreichenden Mengen von von Viren abgeleiteten Peptiden, um ihre Anwesenheit bei cytotoxischen T-Zellen zu signalisieren.
Um eine bereits etablierte Virusinfektion zu neutralisieren, töten zytotoxische T-Lymphozyten zwar die infizierten Zellen, doch müssen einige der Peptide, die von MHC der Klasse I auf der Oberfläche der infizierten Zellen exprimiert werden, viralen Ursprungs sein. Dieser Zustand kann leicht bei Infektionen erreicht werden, die durch sich schnell replizierende Viren verursacht werden, wie dies beispielsweise bei Influenza der Fall ist (neutralisiert durch die kombinierte Wirkung von Lymphozyten und Antikörpern).
Die Herpes-Virus-Strategie führt zur Entwicklung einer Latenz . Unter bestimmten Umständen, insbesondere wenn die Immunabwehr geschwächt ist, reaktiviert sich das Virus und verursacht eine Krankheitsepisode . Sobald die Replikationsphase beendet ist, neigt das Virus schließlich dazu, sich umzukehren und sich in den Nervenganglien einzuschließen, wodurch der Zyklus aufrechterhalten wird, der dem Fortbestehen der Infektion zugrunde liegt .
