Chemische Struktur
Die Riboflavinsynthese wurde 1935 von Kuhn und Karrer durchgeführt.
Die metabolisch aktiven Formen sind Flavinmononukleotid (FMN) und Flavinadenindinukleotid (FAD), die als prothetische Gruppen von Redoxenzymen, Flavoenzymen oder Flavoproteinen, wirken.
Keines der Riboflavinanaloga hat eine signifikante experimentelle oder kommerzielle Bedeutung.
Aufnahme von Riboflavin
Riboflavin wird in Form von Coenzym und Magensäure zusammen mit Darmenzymen aufgenommen und bestimmt die Ablösung enzymatischer Proteine vom FAD und vom FMN, wobei das Vitamin in freier Form freigesetzt wird.
Riboflavin wird durch ATP-abhängigen spezifischen aktiven Transport absorbiert; Dieser Prozess ist sättigbar.
Alkohol hemmt die Aufnahme; Koffein, Theophyllin, Saccharin, Tryptophan, Vitamin C und Harnstoff verringern die Bioverfügbarkeit.
In Enterozyten wird ein großer Teil des Riboflavins bei FMN und bei FAD in Gegenwart von ATP phosphoryliert:
Riboflavin + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
Riboflavin liegt im Blut sowohl in freier Form als auch als FMN vor und wird in Verbindung mit verschiedenen Klassen von Globulin transportiert, hauptsächlich IgA, IgG, IgM; Es scheint, dass mehrere Proteine, die die Flavine binden können, während der Schwangerschaft synthetisiert werden.
Der Durchtritt von Riboflavin in die Gewebe erfolgt durch erleichterten Transport in hohen Konzentrationen durch Diffusion; Die Organe, die am meisten enthalten sind: Leber, Herz, Darm. Das Gehirn enthält wenig Riboflavin, jedoch ist sein Umsatz hoch und seine Konzentration unabhängig vom Beitrag ziemlich konstant, was auf einen homöostatischen Regulationsmechanismus hindeutet.
Der Hauptweg zur Eliminierung von Riboflavin stellt der Urin dar, der in freier Form (60 - 70%) oder abgebaut (30 - 40%) vorliegt. Angesichts der verringerten Ablagerungen spiegelt die Harnausscheidung den Grad der Aufnahme mit der Nahrung wider . In den Fäzes gibt es nur geringe Mengen abgebauter Produkte (weniger als 5% einer oralen Dosis); Die meisten Kotmetaboliten stammen wahrscheinlich aus dem Stoffwechsel der Darmflora.
Funktionen von Riboflavin
Riboflavin als wesentlicher Bestandteil von FMN- und FAD-Coenzymen ist an den Oxidations-Reduktions-Reaktionen zahlreicher Stoffwechselwege (Kohlenhydrate, Lipide und Proteine) und an der Zellatmung beteiligt.
Flavin-abhängige Enzyme sind Oxidasen (die bei der Aerobiose Wasserstoff in molekularen Sauerstoff umwandeln, um H2O2 zu bilden) und Dehydrogenase (Naerobiose).
Oxidasen umfassen Glucose-6P-Dehydrogenase, die FMN enthält und Glucose in Phosphogluconsäure umwandelt; D-Aminosäureoxidase (mit FAD) und L-Aminosäureoxidase (FMN), die aa in den entsprechenden Ketosäuren und Xanthinossididasen (Fe und Mo) oxidieren, die in den Metabolismus von Purinbasen eingreifen und Hypoxanthin in Xanthin umwandeln und Xanthin in Harnsäure.
Wichtige Dehydrogenasen wie Cytochrom-Reduktase und Bernsteinsäuredehydrogenase (mit FAD) greifen in die Atmungskette ein, wodurch die Oxidation von Substraten an die Phosphorylierung und ATP-Synthese gekoppelt wird.
Acyl-CoA-Dehydrogenase (FAD-abhängig) katalysiert die erste Dehydrierung der Fettsäureoxidation und ein Flavoprotein (mit FMN) dient zur Synthese von Fettsäuren ausgehend von Acetat.
A-Glycerophosphat-Dehydrogenase (FAD-abhängig) und Milchsäure-Dehydrogenase (FMN) greifen in den Transfer von Reduktionsäquivalenten vom Zytoplasma in die Mitochondrien ein.
Erythrozyten-Glutathion-Reduktase (FAD-abhängig) katalysiert die Reduktion von oxidiertem Glutathion.
Mangel und Toxizität
Die humane Ariboflavinose, die nach 3 bis 4 Monaten Entzug auftritt, beginnt mit einer allgemeinen Symptomatik, die aus unspezifischen Zeichen besteht und auch bei anderen Mangelformen wie Asthenie, Verdauungsstörungen, Anämie und Wachstumsstörungen bei Kindern nachweisbar ist.
Gefolgt von spezifischeren Symptomen wie Seborrhoische Dermatitis (Hypertrophie der Talgdrüsen) mit feinkörniger und fettiger Haut, die insbesondere in Höhe der Nasenlippenfurchen der Augenlider und der Ohrläppchen lokalisiert ist.
Die Lippen wirken glatt, strahlend und trocken mit fächerartig strahlenden Furchen, die von den Lippenansätzen ausgehen (Cheilosis); eckige Stomatitis.
Die Zunge erscheint geschwollen (Glossitis) mit einer rötlichen Spitze und Rändern und zentral weißlich, in der Anfangsphase tritt anschließend eine Hypertrophie hauptsächlich auf den fungiformen Papillen (granuläre Zunge) auf; manchmal hat die Zunge den Abdruck des oberen Zahnbogens und das Vorhandensein von Rissen zuerst hell und anschließend markiert (geografische oder skrotale Zunge), dann folgt eine atrophische Phase (geschälte und scharlachrote Zunge) und schließlich die purpurrote magentarote Zunge.
Auf okularer Ebene kommt es zu eckiger Blepharitis (Palpebrit), Augenveränderungen (Photophobie oder Tränen, Brennen der Augen, Ermüdung der Augen, vermindertes Sehvermögen) und Hypervaskularisation der Bindehaut, die in die Hornhaut eindringt und eine Anastomose mit einem konzentrischen Netzwerk bildet. Dies geschieht aufgrund des Fehlens des abhängigen FAD-Enzyms, das die Ernährung und das Versprühen der Hornhaut durch Aufsaugen ermöglicht.
Vulva- und Scrotal-Dermatosen können ebenfalls hervorgehoben werden.
Die Verabreichung von Riboflavin in hohen Dosen führt auch über längere Zeiträume nicht zu toxischen Wirkungen, da die Darmresorption 25 mg nicht überschreitet und die durch Schutzmechanismen vermittelte Gewebeakkumulation, wie am Tier nachgewiesen, eine Höchstgrenze aufweist.
Die schlechte Löslichkeit von Riboflavin in Wasser verhindert die Akkumulation auch bei parenteraler Verabreichung.
Feeder und empfohlene Ration
Riboflavin ist weit verbreitet in Lebensmitteln tierischen und pflanzlichen Ursprungs, wo es hauptsächlich in Verbindung mit Proteinen wie FMN und FAD vorkommt.
Riboflavinreiche Lebensmittel sind jedoch relativ selten und genau: Milch, Käse, Milchprodukte, Innereien und Eier.
Aus den gleichen Gründen, die für Thiamin und Riboflavin gelten, wird die empfohlene Ration in Abhängigkeit von der mit der Nahrung aufgenommenen Energie ausgedrückt.
Laut LARN liegt die empfohlene Ration bei 0, 6 mg / 1.000 kcal, wobei empfohlen wird, 1, 2 mg bei Erwachsenen mit einer Energieaufnahme von weniger als 2.000 kcal / Tag nicht zu unterschreiten.
