Einführung
Blutplättchen oder Thrombozyten sind die kleinsten bildlichen Elemente des Blutes mit einer scheibenförmigen Form und einem Durchmesser zwischen 2 und 3 um. Im Gegensatz zu weißen Blutkörperchen (oder Leukozyten) und roten Blutkörperchen (oder Erythrozyten) sind Thrombozyten keine echten Zellen, sondern zytoplasmatische Fragmente von Megakaryozyten im roten Knochenmark. Diese wiederum stammen von als Megakaryblasten bezeichneten Vorläufern und erscheinen als große mehrkernige Zellen (Durchmesser 20 bis 15 nm), die nach verschiedenen Reifungsstadien Phänomene der cytoplasmatischen Fragmentierung durchlaufen, die von 2000 bis 4000 Blutplättchen stammen. Thrombozyten haben daher keinen Kern (wie rote Blutkörperchen) und Strukturen wie das endoplasmatische Retikulum und den Golgi-Apparat; Sie sind jedoch durch eine Membran begrenzt, die jedes Blutplättchen unabhängig von den anderen macht und Granula, verschiedene zytoplasmatische Organellen und RNA besitzt.
Wie erwartet sind die Abmessungen der Platten besonders enthalten; Trotzdem ist ihre innere Struktur äußerst komplex, da sie in einen primären biologischen Prozess eingreifen, der als Hämostase [ Haima, Blut + Stauungsblock ] bezeichnet wird. In Synergie mit den Gerinnungsenzymen ermöglichen die Blutplättchen den Durchtritt von Blut aus der Flüssigkeit in den festen Zustand, wodurch eine Art Kork (oder Thrombus) gebildet wird, der die verletzten Stellen der Gefäße verstopft.
Normale Blutwerte
In einem Milliliter Blut sind normalerweise 150.000 bis 400.000 Blutplättchen vorhanden. Ihre durchschnittliche Lebensdauer beträgt 10 Tage (gegen 120 rote Blutkörperchen), an deren Ende sie von Makrophagen verschluckt oder zerstört werden, insbesondere in Leber und Milz (in letzteren macht sie etwa ein Drittel der gesamten Thrombozytenmasse aus). Täglich werden zwischen 30.000 und 40.000 Blutplättchen pro mm3 produziert. Bei Bedarf kann sich diese Zusammenfassung um das Achtfache erhöhen.
Thrombozytenstruktur
Die Struktur der Blutplättchen ist äußerst komplex, so dass sie nur als Reaktion auf präzise und genau definierte Reize aktiviert werden. Wenn dies nicht der Fall wäre, hätte die Thrombozytenaggregation unter nicht unbedingt erforderlichen Umständen oder ein Mangel an Bedarf sehr schwerwiegende Folgen für den Organismus (pathologische Thrombogenese und Blutung).
Da eine inkorrekte Blutgerinnung bei der Entstehung von Schlaganfällen und Herzinfarkten eine wichtige Rolle spielt, sind die biologischen Mechanismen, die sie steuern, immer noch Gegenstand zahlreicher Studien.
Blutplättchen sind immer im Blutkreislauf vorhanden, werden jedoch nur aktiviert, wenn die Wände des Blutkreislaufsystems beschädigt sind.
Die Struktur der Blutplättchen sowie ihre Form und ihr Volumen ändern sich stark in Bezug auf den Grad und das Aktivitätsstadium. In der inaktiven Form bestehen die Blutplättchen aus einem blasseren Teil (ialomer) und einem stärker brechenden zentralen Teil (chromomer), der reich an Granulaten ist, die Gerinnungsproteine und Zytokine enthalten. Die Zellmembran ist reich an Proteinmolekülen und Glykoproteinen, die als Rezeptoren wirken, indem sie die Wechselwirkung von Blutplättchen mit der Umgebung regulieren (Adhäsion und Aggregation).
Koagulation und Thrombozyten
Thrombozyten sind nur einige der vielen Akteure, die am Gerinnungsprozess beteiligt sind. Nach der Verletzung eines Blutgefäßes bestimmen die Freisetzung einiger Chemikalien durch Endothelzellen und das Freilegen des Kollagens der beschädigten Wand die Aktivierung von Blutplättchen (das Endothel ist eine besondere Auskleidung der inneren Oberfläche) von Blutgefäßen, die unter normalen Bedingungen die Fasern der Kollagenmatrix vom Blut trennen und die Blutplättchenadhäsion verhindern).
Die Thrombozyten haften schnell an dem in der beschädigten Wand freiliegenden Kollagen (Thrombozytenadhäsion) und werden durch Freisetzung bestimmter Substanzen (sogenannte Zytokine) im Bereich der Läsion aktiviert. Diese Faktoren fördern die Aktivierung und Assoziation anderer Blutplättchen, die sich zu einem zerbrechlichen Stopfen, dem sogenannten weißen Thrombus, zusammenlagern. Darüber hinaus tragen sie dazu bei, die lokale Vasokonstriktion zu verstärken, die zuvor durch einige parakrine Substanzen ausgelöst wurde, die vom verletzten Endothel freigesetzt wurden, um die Durchblutung und den Druck zu verringern. Beide Reaktionen werden durch die Freisetzung von Substanzen in einigen Thrombozytengranulaten wie Serotonin, Calcium, ADP und Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) vermittelt. Letzteres löst einen Signalweg aus, der die Phospholipide der Thrombozytenmembran in Thromboxan A2 umwandelt, das eine vasokonstriktorische Wirkung hat und die Thrombozytenaggregation fördert.
Thrombozyten sind extrem zerbrechlich: Einige Sekunden nach der Verletzung eines Gefäßes aggregieren und brechen sie, setzen den Inhalt ihres Granulats im Blut frei und begünstigen die Bildung des Gerinnsels.
Die Aggregation von Thrombozyten muss offensichtlich begrenzt werden, um zu verhindern, dass sich der Thrombozytenstopfen in Bereiche ausbreitet, die nicht von einer Endothelschädigung betroffen sind. Die Blutplättchenadhäsion an gesunden Gefäßwänden wird daher durch die Freisetzung von NO und Prostacyclin (einem Eicosanoid) begrenzt.
Der primäre Thrombozytenstopfen wird in der nächsten Phase konsolidiert, in der eine Reihe von Reaktionen schnell aufeinander folgen
Während Prostacyclin, das von gesunden Endothelzellen freigesetzt wird, die Thrombozytenadhäsion hemmt, synthetisiert unser Körper Antikoagulanzien wie Heparin, Antithrombin III und Protein C, um bestimmte Reaktionen zu blockieren und zu regulieren in der Gerinnungskaskade, die unbedingt auf den verletzten Bereich beschränkt sein muss.
| PHASEN DES HÄMOSTASE-PROZESSES |
Gefäßphase → Reduzierung des Gefäßlumens Kontraktion der Gefäßmuskulatur Periphere Vasokonstriktion Thrombozytenphase → Bildung des Thrombozytenpfropfens Haftung Formänderung Degranulation Anhäufung Koagulationsphase → Fibringerinnselbildung: Enzymatische Reaktionskaskade Fibrinolytische Phase → Gerinnselauflösung: Aktivierung des fibrinolytischen Systems |
Thrombozyten spielen eine wesentliche Rolle bei der Blutstillung, greifen jedoch nicht direkt in die Reparatur des beschädigten Gefäßes ein, sondern sind auf Zellwachstum und Teilungsprozesse (Fibroblasten und glatte Gefäßmuskelzellen) zurückzuführen. Sobald das Leck repariert wurde, löst sich das Gerinnsel langsam auf und zieht sich aufgrund der Wirkung des im Gerinnsel eingeschlossenen Enzyms Plasmin zurück.
Pistrin- und Blutuntersuchung
- PLT: Thrombozytenzahl, Anzahl der Thrombozyten pro Blutvolumen
- MPV: mittleres Thrombozytenvolumen
- PDW: Amplitude der Verteilung des Thrombozytenvolumens (Index der Thrombozytenanisozytose)
- PCT: oder Blutplättchen-Hämatokrit, Blutvolumen, das von Pistrin besetzt ist
