Vitamin K ist ein fettlösliches Vitamin, das die korrekte Funktionalität einiger Proteine garantiert, die unsere Knochen bilden und stark halten. Vitamin K ist auch an der Blutgerinnung beteiligt (antihämorrhagische Aktivität). Durch die Ernährung kann die richtige Aufnahme von Vitamin K einfach durch eine ausgewogene Ernährung erreicht werden.
Chemische Struktur
Die verschiedenen Formen von Vitamin K umfassen:
Phyllochinon oder Vitamin K1 (2-Methyl-3-phytyl-1, 4-naphthochinon) pflanzlichen Ursprungs;
Menachinon-n oder Vitamin K2 bakteriellen Ursprungs; die Seitenkette ist ungesättigt und liegt üblicherweise in der all-trans-Konfiguration vor;
Menadion oder Vitamin K3 (2-Methyl-1, 4-naphthochinon) ist eine wasserlösliche synthetische Form.
Absorption
Die verschiedenen Formen von Vitamin K werden auf die gleiche Weise wie Lipide absorbiert, weshalb sie in Gegenwart von Galle und Pankreassaft die Bildung von Mizellen benötigen.
Im Allgemeinen enthält die Diät eine Mischung aus Menachinonen und Phyllochinonen, die mit einem Wirkungsgrad von 40 bis 80% aufgenommen werden.
Phyllochinon scheint mit einem aktiven Mechanismus im proximalen Teil des Dünndarms absorbiert zu werden, während Menachinone und Menadion durch passive Diffusion absorbiert werden.
Passive Diffusion scheint auch im Dickdarm aufzutreten und dies würde die Möglichkeit der Verwendung des von der Darmbakterienflora produzierten Menachinons bestätigen.
Transport und Stoffwechsel
Nach der Absorption wird Vitamin K Teil der Chylomikronen und wird in die Leber transportiert, wo es in das VLDL und dann in das LDL übertragen wird, das es zu den Geweben transportiert.
Die Hauptzirkulationsform ist Phyllochinon (0, 1 bis 0, 7 ng / ml).
Speicherorgane sind die Leber (große Mengen, die schnell entfernt werden), die Nebennieren, die Lunge, das Rückenmark und die Nieren (kleine Mengen).
Vitamin K hat einen sehr schnellen Umsatz; Menadion wird in Form von Menadiolphosphat, -sulfat und -glucoronid im Urin ausgeschieden. Phyllochinon und Menaknon werden langsamer abgebaut; Die verkürzten β-Oxidationsseitenketten werden als solche oder in Form von Glucoroniden eliminiert.
Funktionen von Vitamin K
Vitamin K wird durch eine Reduktase in Abhängigkeit von der Anwesenheit von Sulfhydrylgruppen und NADH in die biologisch aktive Form von Hydrochinon umgewandelt.
In Gegenwart von Hydrochinon und einer Carboxylase werden einige Glutamatreste zu γ-Carboxyglutamat carboxyliert.
Unter den Proteinen, die diese Reaktion eingehen, erinnern wir uns:
- Faktoren II (Prothrombin), VII, IX, X der Gerinnung;
- die kürzlich identifizierten Plasmaproteine C, S, Z und M;
- Osteocalcin, notwendig für einen normalen Knochenstoffwechsel.
Die Blutgerinnung erfolgt als Kettenreaktion, bei der die verschiedenen Faktoren nach einer genauen Reihenfolge in Aktion treten und jeweils die nächste aktivieren. Am Ende der Reaktionskaskade verwandelt sich Fibrinogen in Fibrin.
Plasma-Thromboplastin aktiviert Faktor IX, der zusammen mit Faktor VIII und Phospholipiden im intrinsischen System Faktor X aktiviert, der auch durch Faktor VII (wiederum durch Gewebethromboplastin aktiviert) im extrinsischen System aktiviert werden kann.
Sobald der X-Faktor aktiviert ist, bindet er Calciumionen und Phospholipide und katalysiert die Aktivierung von Prothrombin (Faktor II) in Thrombin, wodurch die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin begünstigt wird, wodurch die Bildung des Gerinnsels ermöglicht wird.
Protein C hat eine gerinnungshemmende Rolle, wird durch Thrombin in Gegenwart von Thrombomodulin (Endothelzellprotein) aktiviert und wirkt mit dem S-Protein durch Deaktivierung der Va- und VIIIa-Faktoren; wirkt durch einen vom Thrombin ausgelösten Rückkopplungsmechanismus als Bremse auf die Kaskade des intrinsischen Systems; Menschen mit angeborenem Protein-C-Mangel haben daher ein hohes Thromboserisiko. Die physiologischen Funktionen der M- und Z-Proteine sind noch nicht bekannt.
Osteocalcin (oder Knochen-GLA-Protein) wird von Osteoblasten synthetisiert und greift höchstwahrscheinlich in die Regulation des Einbaus von Calciumphosphat in Knochen ein .
GLA-Proteine wurden in Ratten-Dentin, Nieren, Spermien, hepatischen Mitochondrien im Urin und verkalkten atherosklerotischen Geweben isoliert, was auf zahlreiche Funktionen von Vitamin K hindeutet.
Nach neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen (noch nicht vollständig bestätigt) besteht beim Menschen ein Zusammenhang zwischen niedrigen Vitamin K-Spiegeln im Blut und Arthrose, Knochenbrüchen und Osteoporose.
Mangel und Toxizität
Vitamin K-Mangel beim Menschen ist sehr selten bei:
reduzierter Bedarf an Organismen;
Vitaminregeneration im Körper durch die Reduktasen;
Synthese durch die Darmflora durchgeführt.
Der Vitamin-K-Mangel beim Erwachsenen ist bedingt durch:
Funktionsstörungen des Magen-Darm-Systems;
reduzierte Gallensekretion;
Lebererkrankung;
Verwendung von Dicumarol-ähnlichen Antikoagulanzien (Antagonisten).
Neugeborene sind besonders gefährdet für:
bescheidener Transport durch die Plazenta;
Sterilität des Darms in den ersten Lebenstagen;
unzureichende Leberbiosynthese von Gerinnungsfaktoren;
niedriger Vitamingehalt in der weiblichen Milch.
Der Mangel manifestiert sich durch ein hämorrhagisches Syndrom aufgrund einer unzureichenden Synthese von Gerinnungsfaktoren.
Phyllochinone und Menachinone sind auch in hohen Dosen nicht toxisch, Menadion kann andererseits toxisch sein und hämolytische Anämie, Hyperbilirubinämie und Gelbsucht hervorrufen, so dass es nicht zur pharmakologischen Behandlung von Blutungen verwendet werden kann.
Feeder und empfohlene Ration
Vitamin K ist in Lebensmitteln weit verbreitet, Blattgemüse (Spinat, Salat, Brokkoli, Kohl, Rosenkohl, Rüben usw.) ist besonders reichhaltig, während Obst, Getreide, Fleisch und Milchprodukte enthalten sind weniger bedeutende Mengen.
Die empfohlene Ration nach LARN beträgt 1 µg / kg Gewicht / Tag und kann mit einer normalen Mischkost leicht erreicht werden.
