VLDL-Cholesterin ist ein Lipoprotein, genau wie LDL, HDL und Chylomicrons, jedoch mit spezifischer Zusammensetzung und Dichte. VLDL steht für Very Low Density Lipoprotein oder " Very Low Density Lipoprotein ", eine physikalische Eigenschaft, die sich aus der größeren Menge an Triglyceriden als der des Cholesterins ergibt (die stattdessen in% in LDL vorherrscht, siehe Abbildung unten).
VLDL-Cholesterinberechnung
VLDL-Cholesterin ist Teil des Gesamtcholesterins und wird wie bei HDL indirekt geschätzt. VLDL-Cholesterin wird durch eine Triglyceridoperation in Blut / 5 berechnet , aber die Schätzung scheint NUR innerhalb von Triglyceridwerten im Blut von weniger als 400 mg / dl zu stimmen.
Die Berechnung von VLDL ist ein wesentlicher Schritt in der bekannten Friedewald- Formel, die zur Schätzung des Gesamtblutcholesterins erforderlich ist:
CholesterolTOT = HDL + LDL + VLDL
An dieser Stelle stellt sich die Frage:
Wenn VLDL-Cholesterin eine große Menge an Triglyceriden enthält und der Vorläufer von schlechtem Cholesterin ist ... kann sein Überschuss, wie der von LDL, auch als gefährlich bezeichnet werden?
Tatsächlich ist ein zu hoher VLDL-Cholesterinspiegel KEIN metabolischer Indikator für eine gute Gesundheit, im Gegenteil! Sie sind immer Indikatoren für Nahrungsmittel- und / oder Alkoholmissbrauch, bis sie eine direkte Korrelation mit der Entstehung von koronarer und zerebraler Atherosklerose (Herzinfarkt oder Schlaganfall) erreichen. Wir erinnern uns auch daran, dass ein hoher VLDL-Spiegel und damit Triglyceridspiegel im Blut mit einer arteriellen Hypertonie verbunden ist (die vor allem durch überschüssiges Körperfett, Natrium und Alkohol in der Nahrung verschlimmert wird), was das Herz-Kreislauf-Risiko an sich weiter erhöht.
Der Normalwert von VLDL-Cholesterin im Blut (Fastenentnahme) liegt zwischen 5 und 30 mg / dl; Wenn es stimmt, dass VLDL = Triglyceride / 5, basierend auf dem gesamten Triglyceridwert im Blut, könnten wir daher zur zirkulierenden VLDL-Cholesterinfraktion zurückkehren.
Ein Beispiel: Wenn der Artikel Triglyceride 150 mg / dl in den Analysen erscheint, sind die VLDLs gleich 150/5 = 30 mg / dl .
Wenn die Friedewald- Formel nicht ausreicht ... wie wird das kardiovaskuläre Risiko vorhergesagt?
Die Friedewald- Formel ist ein hervorragendes Mittel zur Bewertung von Lipoproteinen und somit des Fettstoffwechsels im Allgemeinen (Cholesterin und Triglyceride). Einige Erkenntnisse haben jedoch gezeigt, dass dieses System bei Triglyceridwerten über 400 mg / dl ungenau ist, was die Bedeutung der Formel für die Abschätzung des kardiovaskulären Risikos völlig zunichte macht.
Apoproteine von VLDL, LDL und HDL: Blutverhältnis
Wir wissen, dass Lipoproteine aus Lipiden und APOLIPOPROTEIN (mit spezifischen Funktionen, die auf dem Lipoprotein selbst beruhen) bestehen, die im Verlauf des Lipidmetabolismus miteinander interagieren. Es ist ein ausgesprochen komplexer Prozess von besonderem Interesse, der (in diesem Artikel) nicht weiter untersucht werden sollte. Interessant für die Leser ist hingegen, wie die Apoproteine die Vorhersage des kardiovaskulären Risikos erleichtern
Es gibt 13 Apoproteine (Apo), von denen die wichtigsten das ApoA1 (das + 70% des im HDL enthaltenen APO ausmacht) und das ApoB100 (das im VLDL, im LDL und im Lipoprotein (A) vorhanden ist) sind; Die ApoA1 sind daher im Allgemeinen proportional zur HDL-Menge, während die ApoB100 den zirkulierenden VLDL- und LDL-Pegeln entsprechen. In dem Wissen, dass jede LDL aufgrund ihrer Größe nur einen ApoB enthält, ist es möglich, die Menge an ApoB indirekt abzuleiten ... was anscheinend keine große Leistung zu sein scheint, da LDLs auch direkt extrapoliert werden aus gängigen Laboranalysen. Durch die Beziehung zwischen dem einen und dem anderen Wert ( LDL / ApoB ) ist es jedoch möglich zu verstehen, ob die LDL "normal und funktionsfähig" oder "klein und dicht" sind, daher wahrscheinlich oxidiert und möglicherweise in den Arterien deponiert werden. im letzteren Fall würde sich das Risiko einer Atherogenese stark erhöhen! Tatsächlich sind die kleineren, dichten und atherogenen LDLs reicher an ApoB und weniger an Cholesterin als die größeren LDLs, die weniger dicht und weniger atherogen sind.
Wenn das LDL / apoB-Verhältnis zugunsten des apoB ist, gibt es viele kleine LDLs. Wenn es stattdessen zugunsten des LDL ist, weisen diese Lipoproteine große Dimensionen auf (was zu einer geringeren Atherogenität führt).
Die "klein-dichten" -LDL sind anfälliger für Oxidation und haben eine geringere Affinität zum LDL-Rezeptor (sie bleiben länger im Kreislauf).
In Anbetracht der Tatsache, dass ApoB nicht nur das LDL, sondern auch das atherogene VLDL-Potenzial für Lipoproteine darstellt, spielt das ApoB / ApoA1-Verhältnis eine grundlegende Rolle als unabhängiger Indikator für das kardiovaskuläre Risiko mit einer höheren Vorhersagekraft als das "einfache" LDL / HDL.
Letztendlich kann die Apo-Forschung IMMER (auch bei sehr hohen Triglyceriden) einen indikativen Prospekt des LDL / HDL-Verhältnisses liefern und den Größen- und Dichteparameter (daher das Gefährdungsniveau) für zirkulierende LDL verständlich machen.
Dieser Wert hängt auch mit anderen wichtigen Elementen zusammen: Es handelt sich um einen Marker für das metabolische Syndrom (da er mit Insulinresistenz assoziiert ist und umgekehrt mit zirkulierendem Adiponektin zusammenhängt). Er ist ein Indikator für viszerales Übergewicht und nicht subkutan, sondern ein Prädiktor für Organschäden wird von den Gefäßen getragen und ist ein Indikator für die cholesterinsenkende therapeutische Wirksamkeit.
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