Die anatomischen Stellen wie Ermüdungsstellen und die damit verbundenen physiologischen Mechanismen sind seit langem bekannt. Experimentell wurde die Ermüdung in CENTRAL und PERIPHERAL unterschieden.
- ZENTRAL, wenn es auf Mechanismen zurückzuführen ist, die vom Zentralnervensystem (ZNS) ausgehen, oder auf alle kortikalen und subkortikalen Nervenstrukturen, deren Aufgaben von der Konzeption der Bewegung über die Weiterleitung des Nervenimpulses bis zum spinalen Motoneuron reichen.
- PERIPHERIE, wenn die Phänomene, die sie bestimmen, im spinalen Motoneuron, in der Motorplakette oder in den Skelettfibrocellula auftreten.
Bei langfristigen sportlichen Aktivitäten treten wichtige Stoffwechselveränderungen auf, wie zum Beispiel:
- Blutzuckersenkung
- Plasma-Ammonium-Akkumulation (NH3)
- Erhöhtes Verhältnis von aromatischen und verzweigten Aminosäuren
was sich auch negativ auf die Nervenzellfunktion auswirkt.
Die bisher angesprochenen Studien scheinen zu zeigen, dass die am stärksten von Müdigkeit betroffene Stelle der Muskel (peripherale Komponente) ohne den Nervenübergang ist. Die intensive und anhaltende sportliche Aktivität beeinflusst die Aktivität des Sarkolemmas negativ und verändert die intra- und extrazelluläre Ionenverteilung mit einem Anstieg von intrazellulärem Natrium (Na +) und extrazellulärem Kalium (K +). Dieses Phänomen verringert die Negativität des Ruhepotentials der Faser und verringert die Amplitude des Aktionspotentials sowie die Ausbreitungsgeschwindigkeit. Darüber hinaus scheint auch die Anreicherung von Wasserstoffionen (H +) in der extrazellulären Umgebung zur Verringerung der Leitungsgeschwindigkeit der Muskelfaser beizutragen.
Im ermüdeten Muskel spielt die Veränderung der Funktionalität des sarkoplasmatischen transversal-tubulären Komplexes eine entscheidende Rolle; Es beeinträchtigt den kontraktilen Mechanismus, der am stärksten von der Verfügbarkeit von Adenosin-Tri-Phosphat (ATP) und Calcium (Ca2 +) beeinflusst wird. Es wurde gezeigt, dass die Amplitude des Ca2 + -Transienten mit der Entwicklung der Ermüdung abnimmt und auf eine Hemmung der Ca2 + -Freisetzungs- und Wiederaufnahmekanäle auf der Ebene des sarkoplasmatischen Retikulums zurückzuführen ist, begleitet von der verringerten Affinität des Troponins für Ca selbst; Diese Phänomene sind auf die Zunahme von H + und auf die Zunahme von Milchsäure zurückzuführen. Schließlich erhöht die Verringerung der Ca2 + -Freisetzung und des Wiederaufnahmevorgangs des sarkoplasmatischen Retikulums die Ca2 + -Transientendauer selbst durch Verringerung der Kontraktionsrate.
Ein weiterer Faktor, von dem der Beginn der Ermüdung abhängt, ist zweifellos das Ungleichgewicht zwischen der Geschwindigkeit der ATP-Spaltung und ihrer Synthesegeschwindigkeit. Was zählt, ist mehr als die Konzentration dieses Moleküls (die selten unter 70% fällt), die Konzentration an anorganischem Phosphor (Pi), die durch ATP-Hydrolyse freigesetzt wird; seine Zunahme induziert die Bildung von Actino-Myosin-Brücken und behindert den kontraktilen Mechanismus.
Bemerkenswert ist auch die Verfügbarkeit von Muskelglykogen, das bei längeren Sauerstoffverbrauchsübungen zwischen 65% und 85% VO2MAX (Rekrutierung von schnellen weißen Fasern, oxidativ-glykolytisch und ermüdungsresistent, daher Typ IIa) enthält. wird zu einem stark einschränkenden Element; im Gegenteil, für Bemühungen von geringerer Intensität sind die primären Substrate Glucose und Blutfettsäuren; Für diejenigen mit höherer Intensität erfordert die angesammelte Milchsäure die Unterbrechung der Anstrengung VOR Erschöpfung der Glykogenreserven.
Muskelermüdung ist zweifellos eine multifaktorielle Ätiologie, die verschiedene Zellstandorte und biochemische Mechanismen einbezieht und von der Art der ausgeführten Übung, ihrer Dauer und Intensität und daher von der Art der Fasern abhängt, die an der sportlichen Geste beteiligt sind.
