Ernährung

Fettverdauung und Absorption

Unser Körper kann die meisten Nährstoffe verdauen, indem er einfach das richtige Verdauungsenzym ausschüttet. So wie es Proteasen für die Proteinverdauung und Amylase für die Stärkeverdauung gibt, gibt es auch Lipasen für die Fettverdauung.

Während sich Kohlenhydrate und Proteine ​​in Verdauungsflüssigkeiten leicht auflösen, sind Lipide nicht nur unlöslich, sondern vereinigen sich auch zu großen Agglomeraten. Auf diese Weise wird die Verdauungswirkung von Lipasen stark eingeschränkt.

Um verdaut und absorbiert zu werden, müssen die Fette daher in wasserlösliche Aggregate umgewandelt werden. Dieser Prozess, Emulgierung genannt, findet durch Galle statt, eine Substanz, die von der Leber produziert und von der Gallenblase in den Zwölffingerdarm geschüttet wird.

ERINNERN SIE SICH: Die Aktivität von Pankreaslipasen wird durch das Vorhandensein von Galle verstärkt

Nach dem Emulsionsprozess werden die Lipide von spezifischen Enzymen angegriffen, die von der Bauchspeicheldrüse (Lipase, Phospholipase und Cholesterinesterase) produziert werden und die das Glycerin von den Fettsäuren trennen.

Die kurz- und mittelkettigen Fettsäuren (10-12 Kohlenstoffatome) werden direkt vom Dünndarm aufgenommen und gelangen in die Leber, wo sie schnell metabolisiert werden.

Langkettige Fettsäuren werden von Enterozyten (Darmzellen) absorbiert und zu Triglyceriden umgeestert. Sie werden dann mit Cholesterin assoziiert, was zu bestimmten Lipoproteinen führt, die als Chylomikronen bezeichnet werden.

Die Chylomikronen werden in den Kreislauf freigesetzt und erreichen das periphere Gewebe, das nur Fettsäuren und Glycerin zurückhält.

Die restlichen Chylomikronen, die arm an Triglyceriden und sehr reich an Cholesterin sind, werden von der Leber eingefangen und aufgenommen, die das restliche Cholesterin metabolisiert und die wenigen verbleibenden Triglyceride für Stoffwechselprozesse verwendet.

ENDOGENE SYNTHESE VON TRIGLYCERIDEN: Hepatozyten (Leberzellen) sind in der Lage, Triglyceride ausgehend von verschiedenen Vorläufern (Glukose- und Kohlenstoffgerüst von Aminosäuren) zu synthetisieren.

Nach der Synthese von Triglyceriden bringt die Leber diese in den Kreislauf, indem sie sie in Moleküle mit Proteincharakter einbaut. Auf diese Weise werden Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte oder VLDL gebildet, die in ihrer Zusammensetzung den Chylomikronen sehr ähnlich sind.

ERINNERN SIE SICH: Chylomikronen werden von Enterozyten sekretiert, während VLDLs von Hepatozyten produziert werden

Periphere Gewebezellen behalten Fettsäuren bei, indem sie Triglycerid-VLDLs progressiv abbauen. Somit werden die IDLs, die auch als Lipoproteine ​​mittlerer Dichte bekannt sind, gebildet. VLDLs können Triglyceride auch direkt an HDL (High Density Lipoproteins) spenden und erhalten dafür Cholesterin.

Am Ende dieser Prozesse bauen die IDL weiter Triglyceride ab und werden zu LDL, Lipoproteinen mit einem sehr hohen Cholesteringehalt.

LDLs werden von Geweben aufgenommen, die im Bedarfsfall Cholesterin aufnehmen.

Wenn das Cholesterin im Überschuss vorhanden ist, wird es von den Hepatozyten aufgenommen, die es in die Galle gießen und seine endogene Produktion hemmen. Möglich wird dies durch HDL (High Density Lipoproteins), die den sogenannten Reverse Cholesterol Transport ermöglichen (während VLDL und LDL es von der Leber zum Gewebe transportieren HDL es vom Gewebe zur Leber transportieren).

Es ist kein Zufall, dass HDLs auch als gutes Cholesterin bekannt sind und je höher ihr Blutgehalt ist, desto geringer ist das Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken.

Wenn die Hepatozyten durch einen Überschuss an LDL oder eine verminderte Funktion der Rezeptoren nicht in der Lage sind, überschüssiges Cholesterin zu metabolisieren, bleiben sie länger im Kreislauf und erhöhen die Plasmakonzentration von Cholesterin und prädisponieren das Subjekt für verschiedene Erkrankungen kardiovaskulären Ursprungs.

Beta-Oxidation und Biosynthese von Fettsäuren