Allgemeinheit
Virchows Triade beschreibt, welche Faktoren als Hauptverantwortlich für die Thrombusbildung gelten.
Dies sind Veränderungen, die das Endothel von Blutgefäßen, die Durchblutung und die Blutgerinnung beeinflussen und die das Auftreten von Thromben, also von Thrombosen begünstigen können.
Die Virchow-Triade verdankt ihren Namen dem deutschen Arzt Rudolph Virchow, der 1856 in einer seiner Veröffentlichungen die Ätiologie der Lungenembolie klärte.
Wussten Sie, dass ...
Obwohl Virchow bei der Beschreibung der Physiopathologie im Zusammenhang mit Lungenembolien behilflich war, schlug er nicht die Ausarbeitung der oben genannten Triade vor. Aus unklaren Gründen wurde die Triade jedoch einige Jahre nach dem Tod des deutschen Arztes (vor allem um die 1950er Jahre) entwickelt und nach ihm benannt. Andererseits bezog sich Virchow bei der Abfassung seiner Arbeiten auf die verschiedenen Faktoren, die zur Bildung von Thromben beitragen können; Diese Faktoren wurden jedoch nicht zum ersten Mal vom deutschen Arzt hervorgehoben, sondern von anderen Ärzten vor ihm.
Was ist das
Was ist die Virchow-Triade?
Wie erwähnt, gruppiert die Virchow-Triade die Hauptfaktoren, die an der Thrombusbildung innerhalb der Blutgefäße beteiligt sind.
Genauer gesagt, die folgenden Veränderungen im kardiovaskulären System sind in der Virchow-Triade enthalten:
- Endothelschäden ;
- Anomalien oder Veränderungen der Durchblutung (Stauung und Turbulenzen);
- Hyperkoagulabilität .
Die Virchow-Triade stellt daher ein Instrument dar, das für Ärzte sehr nützlich sein kann, um die Ursachen und Faktoren zu verstehen, die zur Bildung von Thromben beitragen, die zur Entwicklung sowohl venöser als auch arterieller Thrombosen beitragen.
Die oben genannten Faktoren werden detaillierter analysiert.
Endothelschäden
Rolle von Endothelschäden bei der Thrombusbildung
Als erstes Element der Virchow-Triade ist die Endothelschädigung einer der Faktoren, die an der Thrombusbildung insbesondere im Herzen und in den Arterien beteiligt sind.
Das Endothel ist das innere Auskleidungsgewebe von Blutgefäßen, Herz- und Lymphgefäßen. Es besteht aus den sogenannten Endothelzellen und erfüllt zahlreiche Funktionen, darunter:
- Barrierefunktion;
- Regulation der Gerinnung, Thrombozytenaggregation und Fibrinolyse;
- Regulation entzündlicher Prozesse;
- Steuerung und Modulation des Gefäßtons und der Durchlässigkeit.
Die Funktionen des Endothels sind daher vielfältig und für das reibungslose Funktionieren des Herz-Kreislauf-Systems unerlässlich. Bemerkenswert ist die Rolle des betreffenden Gewebes bei der Regulierung der Gerinnung, wodurch eine Thrombusbildung (antithrombotische Wirkung) verhindert werden kann. Im Falle einer Schädigung des Endothels würde jedoch die sogenannte Endotheldysfunktion auftreten, die zu einer Abnahme der antithrombotischen Aktivität zugunsten einer Zunahme der pro-thrombotischen und pro-inflammatorischen Aktivität mit der Folge führen würde Thrombusbildung.
Die Ursachen, die zum Auftreten der in der Virchow-Triade genannten Endothelschäden führen können, sind vielfältig.
- Körperverletzung des Endothels;
- Hypertonie;
- Turbulenzen im Blutfluss;
- Entzündungshemmende Mittel;
- Exposition gegenüber Strahlung;
- Stoffwechselstörungen wie Homocysteinämie und Hypercholesterinämie;
- Aufnahme von Giftstoffen aus Zigarettenrauch.
Bitte beachten Sie
Während nach Ansicht einiger Autoren die Veränderungen, die das Endothel betreffen, im Vergleich zu den beiden anderen Faktoren der Virchow-Triade eine marginale Rolle bei der Entstehung von Thromben spielen; anderen zufolge spielt es eine grundlegende Rolle, insbesondere auf kardialer und arteriolarer Ebene. In der Tat könnte in Abwesenheit einer Endothelschädigung die hohe Geschwindigkeit des Blutflusses im Herzen und in den Arterien die Blutplättchenadhäsion verhindern und die Gerinnungsfaktoren verdünnen, wodurch die Bildung von Thromben verhindert wird. Wie bereits erwähnt, ist die Schädigung des Endothels nicht überraschend einer der bestimmenden Faktoren für die Bildung von Thromben in den Arterien und im Herzen.
Blutflussstörungen
Rolle des Blutflusses bei der Thrombusbildung
Am zweiten Punkt der Virchow-Triade finden wir die Anomalien des Blutflusses, andere Elemente, die eng mit der Bildung der Thromben in den Blutgefäßen verbunden sind. Genauer gesagt sind sowohl die Turbulenzen als auch die Stase des Blutflusses ursächliche Faktoren für das Auftreten von Thrombosen. In der Tat beobachten wir bei ähnlichen Bedingungen eine Zunahme der gerinnungsfördernden Aktivität .
Unter normalen Bedingungen - dh wenn der Blutfluss nicht verändert wird - neigen die Blutplättchen dazu, sich im zentralen Teil des Blutgefäßes zu lokalisieren und zu fließen, der von dem Plasma umgeben ist, das daher in Kontakt mit dem Endothel steht und dazu neigt, langsamer zu fließen.
In Gegenwart von Blutflussanomalien fließt dies jedoch nicht mehr in einer geordneten Weise, sondern nimmt eine chaotische Bewegung an und / oder erfährt eine starke Verlangsamung. Genauer gesagt, die Blutströmungsturbulenzen können Endothelschäden und Funktionsstörungen hervorrufen und Gegenströme und lokale Säcke hervorrufen, in denen Stauungen desselben Blutes auftreten.
Das Vorhandensein der oben genannten Anomalien ist die Ursache für eine veränderte Genexpression auf der Ebene der Endothelzellen, von denen festgestellt wird, dass sie größere Mengen von gerinnungsfördernden Faktoren produzieren.
Wenn Stase vorliegt, kommen die Blutplättchen außerdem leichter mit dem Endothel in Kontakt, die aktivierten Gerinnungsfaktoren akkumulieren und der Zustrom von Antikoagulationsfaktoren wird verringert, was zur Bildung des Thrombus führt. Unter den möglichen Zuständen, die zur Stase des Blutflusses führen können, erinnern wir uns an:
- Aneurysmen;
- Akuter Myokardinfarkt;
- Mitralklappenstenose und Vorhofflimmern;
- Polycythämia;
- Sichelzellenanämie.
hypercoagulability
Rolle von Veränderungen der Gerinnungswege bei der Thrombusbildung
Das letzte Element - aber sicherlich nicht von Bedeutung -, über das in der Virchow-Triade berichtet wird, ist die Hyperkoagulierbarkeit. Dies ist in der Regel ein untergeordneter Faktor für die Thrombusentwicklung auf Herz- und Arterienebene, jedoch von erheblicher Bedeutung für die Thrombusbildung auf venöser Ebene. Folglich wird die Hyperkoagulabilität als einer der Hauptrisikofaktoren für Venenthrombosen angesehen .
Genauer gesagt bezeichnet der Begriff "Hyperkoagulierbarkeit" jede Art von Veränderung, Anomalie oder Defekt in den Gerinnungswegen, die Patienten, die darunter leiden, dazu veranlassen, Thromben zu bilden.
In diesem Zusammenhang erinnern wir daran, dass es möglich ist, zwei verschiedene Arten von Hyperkoagulabilität zu unterscheiden, nämlich eine Hyperkoagulabilität vom genetischen Typ und eine vom erworbenen Typ.
Die genetische Hyperkoagulabilität wird im Allgemeinen durch das Vorhandensein lokalisierter Punktmutationen auf Genen verursacht, die für den Gerinnungsfaktor V und für Prothrombin kodieren.
Die erworbene Hyperkoagulabilität kann andererseits auf verschiedene Faktoren zurückzuführen sein, an die wir uns erinnern:
- Erhöhte Östrogenspiegel (z. B. während der Schwangerschaft oder aufgrund der Einnahme oraler Kontrazeptiva): Der Anstieg dieser Art von Hormonen könnte in der Tat zu einem Anstieg der hepatischen Synthese von Gerinnungsfaktoren führen, indem die Synthese von Antithrombin verringert wird III;
- Vorhandensein einiger bösartiger Tumoren ;
- Vorhandensein von Stauungen und Gefäßläsionen ;
- Zigarettenrauch ;
- Fettleibigkeit ;
- Heparin-induziertes Thrombozytopenie-Syndrom : Dies ist ein spezielles Syndrom, das bei einigen Patienten unter gerinnungshemmender Therapie auf der Basis von unfraktioniertem Heparin auftritt und zum Auftreten eines pro-thrombotischen Zustands führt.
- Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom .
Schlussfolgerungen
In Anbetracht dessen, was bisher gesagt wurde, kann festgestellt werden, dass die Bildung von Thromben in Blutgefäßen nicht auf eine einzige Ursache zurückzuführen ist, sondern auf die Wechselwirkung zwischen zwei oder allen in der Virchow-Triade beschriebenen Faktoren.
