Ein Merkmal der Parkinson-Krankheit ist die hohe Anzahl motorischer und nichtmotorischer Symptome, die für erhebliche Behinderungen und schwerwiegende Auswirkungen auf die Lebensqualität der von der Krankheit betroffenen Personen verantwortlich sind.
Die für die Parkinson-Krankheit typischen motorischen Symptome werden nachstehend ausführlicher beschrieben .
- Akinesie : Es ist üblich, eines der Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit mit der Schwierigkeit zu beschreiben, elementare und komplexe Bewegungen automatisch auszuführen . Es wurde auch gezeigt, dass sich die Ausführung sich wiederholender Bewegungen in Amplitude, Rhythmus und Geschwindigkeit ändert. Die Akinesie ist daher durch eine hohe Bewegungsschwierigkeit gekennzeichnet, so dass es Personen, die von der Parkinson-Krankheit mit extremen Schwierigkeiten betroffen sind, gelingt, automatische Bewegungen wie das Berühren ihres Gesichts, das Kreuzen ihrer Arme oder das Kreuzen ihrer Beine auszuführen. Darüber hinaus werden die normalen Pendelbewegungen der Arme, die normalerweise dem Tempo folgen, während des Gehens verringert, die Ausdruckskraft des Gesichts fehlt, die mit der Konversation verbundene Gestik wird verringert und der automatische Akt des Schluckens nimmt ebenfalls ab. infolgedessen Speichelansammlung im Mund, ein Phänomen, das allgemein als Sialorrhoe bezeichnet wird.
- Bradykinesie : stellt das charakteristischste Symptom der Parkinson-Krankheit dar und besteht aus einer langen Latenzzeit zwischen dem Befehl und dem Beginn der Bewegung. Das Ergebnis ist eine Verringerung der Ausführungsgeschwindigkeit motorischer Gesten im Vergleich zu normalen Bedingungen. Menschen mit Parkinson-Krankheit können den Agonisten-Muskel korrekt aktivieren und den Antagonisten so steuern, dass er sich in die richtige Richtung bewegt. Sie sind daher in der Lage, die Muskeln korrekt zu steuern, auch wenn dies viel langsamer ist als bei gesunden Personen. Daher wird ein korrektes Motorprogramm falsch ausgeführt.
Vertiefung: Der prämotorische Bereich der Kortikalis ist für die Einträge des Striatum-Pallid-Komplexes verantwortlich. Es ist wichtig zu betonen, dass der prämotorische Bereich der Kortikalis die Ausführung der Bewegung gewährleisten kann, wenn das motorische Verhalten noch nicht gut etabliert ist. Nach dem Lernen ermöglichen die Basalganglien die automatische, aber gewissenhafte Durchführung des Motorprogramms. Für den Fall, dass eine Schädigung auf der Ebene der Basalganglien auftritt, treten hier die kortikalen Mechanismen in Aktion. Letztere sind jedoch für die Ausführung von Motorprogrammen weniger flexibel und ungenauer. Das Ergebnis ist ein Verlust der automatischen Bewegung.
- Steifheit : Die Muskeln sind kontinuierlich angespannt, auch wenn die Parkinson-Krankheit entspannt wirkt. Diese Form der Hypertonie ist für einige Muskelgruppen nicht selektiv, äußert sich jedoch in einer gewissen Prävalenz auf der Ebene der Beugemuskeln von Rumpf und Gliedmaßen. Darüber hinaus betrifft es auch die kleinen Gesichtsmuskeln, die Zunge und den Kehlkopf. Es ist nicht ungewöhnlich, dass Parkinson-Patienten nachts aufgrund der Härte und der erhöhten Muskelkonsistenz Schmerzen verspüren. Nach einer Bewegung kann der Teil des Körpers, der sich bewegt hat, die neue Position beibehalten und unangenehme Haltungen einnehmen. Eine für die Parkinson-Krankheit typische Form der Rigidität, das sogenannte Zahnradphänomen, wurde 1901 entdeckt und ist gekennzeichnet durch die passive Mobilisierung einer Extremität (z. B. die Beugung der Hand am Unterarm), gefolgt von einem rhythmisch unterbrochenen Widerstand.
Vertiefung: Die Physiopathologie, die für das Symptom der Rigidität verantwortlich ist, wurde noch nicht verstanden. Eine der Hypothesen besagt, dass zu den Hauptursachen eine übermäßige und unkontrollierbare supraspinale Aktivität gegenüber den Motoneuronen gehört, die sich dann in der Unfähigkeit der von der Parkinson-Krankheit betroffenen Personen niederschlägt, die Muskelmasse zu entspannen. Es ist wichtig zu betonen, dass Rigidität als positives Symptom angesehen werden sollte, das von der Aktivität anderer Strukturen des Zentralnervensystems herrührt, die normalerweise durch die Basalganglien gehemmt würden.
- Tremor : Dieses Symptom ist auch ziemlich repräsentativ für die Parkinson-Krankheit. Es ist eine unwillkürliche, ziemlich regelmäßige rhythmische Schwingung eines Körperteils um einen festen Punkt auf einer einzigen Ebene. Dieser Tremor kann physiologisch sein, immer anwesend sein und sich auch in bestimmten Schlafphasen unmerklich manifestieren. Darüber hinaus kann es auch pathologisch sein, nur während der Wachphase und nur in einigen Muskelgruppen, wie dem distalen Teil der Gliedmaßen, dem Kopf, der Zunge, dem Kiefer und manchmal dem Rumpf. Während der Bewegung verschwindet bei dem von Parkinson Betroffenen das Zittern oder lässt deutlich nach, tritt aber wieder auf, sobald das Glied in die sogenannte Ruhestellung geht. In diesem Fall beeinträchtigt der Tremor die normalen Aktivitäten des Individuums nicht wesentlich. Es wurde beobachtet, dass das Zittern im Allgemeinen homolateral auftritt und eher eine Hand und Finger mit einem Phänomen trifft, das als " Pillenrollen-Zittern " bekannt ist, eine Bewegung, die der des Zählens von Münzen ähnelt. In der Praxis besteht es aus einer Flexion-Extension der Finger in Kombination mit der Abduktion des Daumens. Nach einigen Monaten oder sogar Jahren manifestiert sich dieses Symptom auch in der anderen Hand. Im Allgemeinen äußert sich der Tremor jedoch bei der Hälfte der Patienten als erstes Symptom der Alzheimer-Krankheit, obwohl aufgrund von Angstzuständen und Stress die Häufigkeit, mit der er sich manifestiert, tendenziell zunimmt.
Vertiefung: Es wurden zwei Theorien entwickelt, die sich zu widersprechen scheinen, um zu erklären, wie Ruhezittern bei der Parkinson-Krankheit entsteht. In der ersten Hypothese beruhte sie auf der Tatsache, dass einige Zellen vor dem Zittern rhythmisch aktiv sind, während einige Zellen durch Muskelkontraktion oder dank afferenter Signale, die von einer solchen Muskelaktivität ausgehen, aktiviert werden. Sie stellen den Schrittmacher des Tremors selbst dar und befinden sich nach den von Ohye durchgeführten Untersuchungen im mittleren ventralen Kern, der Kleinhirn- und Spino-Thalamus-Projektionen empfängt. Anschließend übertragen die Pyramidenbündel die rhythmischen Aktivitäten des Thalamus auf die spinalen Motoneuronen. Die selektive Zerstörung dieser Struktur hemmt das Ruhezittern, ohne die Steifheit zu beeinträchtigen.
In der zweiten Theorie wurde jedoch gezeigt, dass Ruhetremor, der sich als Reflexantwort auf die Aktivierung peripherer Rezeptoren manifestiert, durch willkürliche Bewegungen erzeugt werden kann. In diesem Fall könnte ein neuronaler Schaltkreis, der die neuromuskulären Spindeln, den Thalamus, den Motorkortex und die Pyramidenbündel der Motoneuronen umfasst, den Tremorschrittmacher umfassen. Schließlich ist es typisch für Personen, die von der Parkinson-Krankheit betroffen sind, ein "inneres" Zittern zu fühlen, das von außen unsichtbar ist, aber vom Patienten selbst empfunden wird.
