Alkohol und Alkohol

Alkohol und Gastritis

Ethylalkohol

Ethylalkohol ist ein NON-Nutritional-Makromolekül, das 7 kcal pro Gramm liefert. Es ist in alkoholischen Getränken enthalten, die durch Fermentation (Wein, Bier usw.) oder Destillation (Grappa, Whisky usw.) gewonnen werden, da einige Mikroorganismen oder Hefen, sogenannte Saccharomyces, sowohl einfache als auch komplexe Kohlenhydrate abbauen.

Alkohol ist ein Nerv und wirkt daher auf der Ebene ALLER Körpergewebe toxisch. Einige Stadtteile sind jedoch anfälliger als andere. Die Verdauungsschleimhautzellen sind die ersten, die unter der Einführung von Alkohol leiden. in der Tat erfolgt die Ethanolabsorption durch einfache Diffusion in das Epithel des Mundes, in die Magenschleimhaut und in den Dünndarm.

Sobald Ethylalkohol absorbiert ist, gelangt er in den Kreislauf und erreicht alle Vororte, in denen er seine toxische Funktion mehr oder weniger deutlich zeigt. Der am leichtesten erkennbare Effekt ist der auf das Zentralnervensystem (ZNS): Wärmegefühl, Enthemmung, Änderung der Koordination und Verlängerung der Reaktionszeiten auf Reize. Obwohl asymptomatisch, tritt Cytolyse in allen histologischen Formen des Körpers auf: Nierenzellen, Pankreaszellen, Leberzellen usw. Ethylalkohol verursacht auch eine hormonelle Reaktion, die der Aufnahme einer starken glykämischen Belastung mit einem Anstieg des Insulins sehr ähnlich ist, was zu einer Zunahme der Fettablagerung führt, die durch ihre Umwandlung in Fettsäuren verstärkt wird, da sie NICHT ein Nährstoff ist, sondern eine energetische Oxidation Es ist niemals direkt.

Die Entsorgung von Ethanol erfolgt hauptsächlich in der Leber dank spezifischer enzymatischer Prozesse; Nach einer Ethylintoxikation erleiden jedoch auch Hepatozyten zytolytische Läsionen, die mit dem Blutnachweis von Transaminasen identifizierbar sind.

Der häufige Konsum von Ethylalkohol ist ein Hauptrisikofaktor für chronischen Missbrauch, der zum Ausbruch des psychiatrischen Ethylismus-Syndroms führen kann.

Alkohol und Gastritis

Auf der Magenebene hat Ethylalkohol eine ausgesprochen schädliche Funktion; es kann sowohl zu akuten als auch zu chronischen Komplikationen führen, deren Manifestation vor allem vom Grad der individuellen Veranlagung und dem Vorhandensein anderer unangemessener Verhaltensweisen (schlechte Ernährung, Rauchen, Nervosität usw.) abhängt. Die häufigsten klinischen Manifestationen sind:

  • Akute Gastritis
  • Chronische oberflächliche Gastritis
  • Chronische atrophische Gastritis

Die Ätiopathogenese einer Gastritis - ob akut oder chronisch - hängt ab von:

  • Reduzierte Schleimsynthese
  • Veränderung der submukosalen Durchblutung
  • Veränderung der Zellpermeabilität
  • Blockade der Synthese von cyclischem Adenosinmonophosphat (AMPcyclic - Botenstoff, der an der Signalübertragung beteiligt ist)
  • Veränderung des Zellmembranpotentials

Die häufigsten Komplikationen der Ethylgastritis sind akut und chronisch; Unter den akuten ist es möglich, Magenblutungen zu finden, die mit dem Einsetzen von Bluterbrechen identifizierbar sind, während das Vorhandensein von Schleimhautpathologien auf lange Sicht chronisch werden kann, was das Einsetzen von Magenkarzinomen erleichtert.

Akute hämorrhagische Gastritis

Diese Art der pathologischen Manifestation ist im Wesentlichen auf zwei ätiologische Ursachen zurückzuführen (20-40% der Fälle): Alkoholmissbrauch und die Einnahme gastrolesiver Medikamente (entzündungshemmende NSAR); Es ist jedoch seltener, dass es durch die Einnahme von ätzenden Stoffen verursacht wird. Die pathogenetischen Mechanismen, die mit dem Auftreten einer akuten hämorrhagischen Gastritis verbunden sind, stehen im Zusammenhang mit der direkten Schädigung der Schleimhautepithelwirkung von Alkohol, reflexartiger Magenhypersekretion und submukosaler vasaler Verstopfung.

Akute hämorrhagische Gastritis äußert sich in Läsionen der Magenschleimhaut (die manchmal die Perforation des Verdauungstrakts erreichen), die mit Erosionen, Geschwüren und hämorrhagischen Extravasationen verbunden sind, daher sowohl mit okkulten als auch mit starken Blutungen; Diese organischen Veränderungen stehen im Zusammenhang mit Symptomen wie Magenschmerzen, postprandialem Brennen, Übelkeit und Bluterbrechen. Manchmal können systemische Manifestationen wie Fieber, Tachykardie, Blässe und Schwitzen festgestellt werden. Die schwerwiegendsten Formen der akuten Gastritis ulcerosa entwickeln sich zu elektrolytischen Veränderungen (hervorgerufen durch Erbrechen) und zu Schock und / oder Herz-Kreislauf-Kollaps. Im Allgemeinen ist die Prognose gutartig und von kurzer Dauer (ungefähr 2-7 Tage), aber in den schwerwiegenderen Formen sind Komplikationen einer sehr schwerwiegenden Entität nicht ausgeschlossen.

Bibliographie:

  • Das italienische Buch der Alkologie. Band 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SIEHE Florenz - Seite 215
  • Alkohol. Alcolismi. Was ändert sich? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - Seite 96