Eingeweidefett - Bauchfett

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Siehe auch: Specksorten und Gesundheit

Allgemeinheit

Viszerales Fett - auch Bauchfett genannt - ist der Teil des Fettgewebes, der sich in der Bauchhöhle konzentriert und zwischen den inneren Organen und dem Rumpf verteilt.

Das viszerale Fett unterscheidet sich vom subkutanen Fett, das in der Unterhaut (der tiefsten Schicht der Haut) konzentriert ist, und vom intramuskulären Fett, das stattdessen auf die Muskelfasern verteilt ist (letzteres scheint auch signifikant mit dem Insulin zu korrelieren). Widerstand).

Abdominal- Korpulenz

Das überschüssige Bauchfett wird durch die Ausdrücke "zentrales Übergewicht", "abdominales Übergewicht" und "androides Übergewicht" definiert. Mit diesem letzten Begriff möchten wir die typische Assoziation von viszeralem Fett mit dem männlichen Geschlecht und seinen Hormonen (genau Androgene genannt) unterstreichen.

Die Notwendigkeit, diese Form der Fettleibigkeit von der für das weibliche Geschlecht typischen Form des Gynoids zu unterscheiden, die durch Fettablagerungen gekennzeichnet ist, die sich in der unteren Bauchhälfte, im Gesäß- und im Oberschenkelbereich konzentrieren, ergibt sich aus dem unterschiedlichen Einfluss der beiden Phänotypen auf das kardiovaskuläre Risiko. Es handelt sich also nicht um eine einfache topografische Unterscheidung, sondern um eine Unterscheidung von großer physiopathologischer Bedeutung.

Gesundheitsgefahren

Unter den beiden Arten von Fettleibigkeit hat sich die abdominale eindeutig als gefährlicher erwiesen und gilt als einer der wichtigsten Risikofaktoren für Morbidität und Mortalität aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie als einer der Hauptrisikofaktoren für Typ-II-Diabetes. Die übermäßige Anreicherung von Zentralfett ist auch mit den für das metabolische Syndrom typischen metabolischen und kardiovaskulären Komplikationen (Hypertonie, Hyperlipidämie, Lebersteatose, Atherosklerose und vorgenannter Typ-II-Diabetes) verbunden.

Epidemiologische Belege für die Gefährlichkeit von viszeralem Fett wurden in jüngerer Zeit durch die wachsende Zahl von Studien zur endokrinen Funktion von Gewebe bzw. des Fettorgans bestätigt. Wir haben insbesondere gesehen, dass Bauchfett im Vergleich zu subkutanem Fett andere Eigenschaften aufweist, sowohl aus zellulärer Sicht als auch hinsichtlich der Auswirkungen, die diese Zellen auf das endokrin-metabolische Gleichgewicht des Organismus haben. Tatsächlich wurde gezeigt, dass weiße Adipozyten des viszeralen Fetts besonders aktiv bei der Freisetzung von Adipokinen sind, Substanzen mit lokaler (parakriner), zentraler und peripherer (endokriner) Wirkung. Durch die direkte oder indirekte Freisetzung dieser Substanzen steuert das viszerale Fett den Appetit- und Energiehaushalt, die Immunität, die Angiogenese, die Insulinsensitivität und den Fettstoffwechsel.

Eines der bekanntesten Adipokine, Adiponectin, verbessert die Insulinsensitivität und wirkt entzündungshemmend; Im Gegensatz zu vielen anderen Adipokinen ist der Fettleibigkeitsgehalt niedriger als bei normalem Gewicht. Im Gegensatz dazu erhöht überschüssiges viszerales Fett die Freisetzung von Substanzen wie Interleukin 6 (IL-6), Resistin und TNF-α (Zytokine mit proinflammatorischer Aktivität), PAI-1 (pro-thrombotischer Effekt) ) und ASP (stimulierende Aktivität auf die Triglyceridsynthese und Hemmung der Fettsäureoxidation).

Die übermäßige Volumenzunahme der Adipozyten, hervorgerufen durch die auffällige Anreicherung von Triglyceriden, bedingt deren Absterben und die daraus resultierende Lyse durch die Makrophagen, die die Lipidvakuolen mit einer weiteren Erhöhung des Entzündungszustands des Organismus angreifen (Protein C-Spiegel steigen ebenfalls an) reaktiv, derzeit als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor angesehen).

Die Anzahl der im Fettgewebe vorhandenen Makrophagen ist proportional zum Grad der Fettleibigkeit bzw. zur Hypertrophie der Adipozyten, die typischerweise mit Fettleibigkeit assoziiert sind. So kommt es zu einer Art Fremdkörperreaktion mit daraus resultierender chronischer Entzündung, die, wenn sie sich im Laufe der Zeit fortsetzt, für wichtige Stoffwechselerkrankungen prädisponiert.

Die Verringerung der Synthese und Freisetzung von Stickstoffmonoxid, einem Gas mit starker vasodilatatorischer Wirkung, trägt zur weiteren Erhöhung des atherosklerotischen Risikos bei. Dieses Gas fördert die Lipolyse und ist ein Stimulus für die Proliferation von braunen Fettzellen, die im Gegensatz zu weißen Zellen keine Lipide ansammeln, sondern diese verbrennen, um die Körpertemperatur in kalten Umgebungen aufrechtzuerhalten oder um Nahrungsmittelüberschüsse zu beseitigen, die das Wachstum beeinträchtigen könnten metabolisches Gleichgewicht. Die Synthese von Stickstoffmonoxid, das auch in der lokalen Angiogenese und Mitochondriogenese aktiv ist (was wahrscheinlich den vorgenannten Tod von Adipozyten aufgrund von Hypoxie aufgrund übermäßiger Lipidakkumulation verhindern würde), wird durch TNF-α gehemmt, ein Adipokin, das in großen Mengen von weißem Fettgewebe freigesetzt wird viszerale Hypertrophen und Makrophagen, die es angreifen.

Die besondere anatomische Lage des viszeralen Fetts bewirkt, dass die Adipokine und andere freigesetzte Substanzen direkt in das Pfortadersystem fließen und diese zur Leber transportieren. Die herausragende metabolische Rolle dieser Drüse erklärt den großen Einfluss des viszeralen Fetts auf die Gesundheit des gesamten Körpers.

Ein typisches Merkmal von viszeralem Fett ist die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber lipolytischen Reizen, da die Wirkung von Lipoprotein-Lipase im Mutterleib um 50% höher ist als die von subkutanem Fett. Dies bedeutet, dass beim Abnehmen genau das viszerale Fett als erstes "verbrannt" wird.

Das überschüssige Bauchfett steht in direktem Zusammenhang mit dem Taillenumfang. Insbesondere das kardiovaskuläre Risiko wird klinisch relevant, wenn die Schwellenwerte von 102 cm Umfang in der Nabelschnur bei Männern und 88 cm bei Frauen erreicht werden.

Um die Korrelation zwischen Fettüberschuss und Typ-II-Diabetes zu erklären, wurde gezeigt, dass der hohe Fluss von Fettsäuren aus viszeralen und lebergerichteten Adipozyten die Produktion von VLDL erhöht (wie wir später wissen können) umgewandelt in gefährliches LDL (schlechtes Cholesterin, das für den atheromatösen Prozess prädisponiert ist). Es fördert auch die Glukoneogenese und verringert die hepatische Clearance von Insulin, was zu erhöhten Spiegeln dieses Hormons im Kreislauf führt. Neben Fettsäuren aus viszeralen Fettablagerungen ist auch die Wirkung der Adipokine selbst zu berücksichtigen. Beispielsweise stimuliert Interleukin-6 auf Leberebene die Glukoneogenese und die Triglyceridsekretion mit kompensatorischer Hyperinsulinämie.

Die hohe Anwesenheit von freien Fettsäuren im Kreislauf bewirkt, dass diese Nährstoffe mit Glucose um den Eintritt in Zellen, insbesondere Muskelzellen, "konkurrieren". Infolgedessen kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckers, wodurch die Bauchspeicheldrüse die Freisetzung von Insulin erhöht. Der doppelte hepato-pankreatische Beitrag zur Hyperinsulinämie bedeutet, dass trotz der hohen glykämischen Werte große Mengen Insulin im Kreislauf vorhanden sind; In diesen Fällen spricht man von Insulinresistenz, dh von einem Zustand, der durch die verringerte biologische Reaktion der Gewebe auf die Insulinwirkung gekennzeichnet ist. Es überrascht nicht, dass die chirurgische Entfernung von viszeralem Fettgewebe bei mäßig fettleibigen Ratten die Insulinresistenz normalisieren kann.

Insulinresistenz und Hyperinsulinämie sind für alle Veränderungen des Glukosestoffwechsels verantwortlich, die von gestörter Nüchternglukose über eine verminderte Glukosetoleranz bis hin zu offenem Diabetes reichen. Diese Veränderungen zusammen mit denjenigen, die den Fettstoffwechsel gleichermaßen negativ beeinflussen, sind für das größere kardiovaskuläre Risiko des Patienten mit viszeraler Adipositas im Vergleich zum Normalgewicht verantwortlich.