Sonnenlicht: Lichteinwirkung auf die Haut

UV-Sonnenlicht

Das Sonnenspektrum wird durch elektromagnetische Energie mit einer Wellenlänge von 200 bis 1800 Nanometer (nm) gebildet.

Die kürzesten Wellenlängen, die die Erde erreichen, sind ultraviolette (UV) Strahlen, die in UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) und UVB (290-320 nm) unterteilt sind; insbesondere:

• UV-C (100-280 nm): Sie haben eine sehr hohe Energie, werden jedoch durch atmosphärisches Ozon gefiltert und erreichen die Erdoberfläche nicht
• UV-A (320-400 nm): Dies sind die am wenigsten energetischen Strahlen (die Energie ist umgekehrt proportional zur Wellenlänge), aber sie dringen in die Dermis ein, wo sie Kollagen und Elastin schädigen können. UV-A-Strahlen fördern den Reifungsprozess von Melanin, das bereits in Melanosomen vorhanden ist, die auf Keratinozyten übertragen wurden. Diese Strahlen sind daher für die sofortige Pigmentierung der Haut verantwortlich, die bereits bei Sonneneinstrahlung auftritt und sich innerhalb von 2-3 Stunden zurückbildet ("Meyrowsky-Phänomen")
• UV-B (280-320 nm): Sie lösen die häufigsten biologischen Reaktionen durch Sonneneinstrahlung aus, sind Erythematogene und die eigentliche Ursache für eine lang anhaltende Bräune, da sie die Melanogenese anregen, die auch nach der Exposition anhält.

Zahlreiche Variablen beeinflussen die Bestrahlungsqualität: Jahreszeit, Höhe, Breite, Tageszeit sowie Luftfeuchtigkeit und Luftverschmutzung. In Bezug auf die Höhe bedeutet seine Zunahme von 1000 m eine Zunahme von 15-20% der UVB-Strahlen, während UVA-Strahlen keine Modifikation erfahren. Die Reflexion der UV-Strahlung erfolgt vom Himmel, den Wolken und dem Boden. Dieses Phänomen tritt besonders dann auf, wenn Sie sich in Gegenwart von Schnee befinden (bei Neuschnee werden 80% des Lichts reflektiert, bei Altschnee 50) %), trockener Sand (24%), Wasser (9%) (3V Cosmetic Division Technical Report Nr. 3 Edition 1/1).

Bis vor wenigen Jahren lag der Fokus hauptsächlich auf UVB, da es für die unmittelbaren und sichtbaren Auswirkungen der Sonnenstrahlung auf die Haut verantwortlich ist. Stattdessen gibt es heute das Bewusstsein, dass UVAs, die durchdringender sind, stärker mit der Bildung von Hauttumoren, der Photoalterung, der Photoimmunsuppression und den Phänomenen der Phototoxizität und Photoallergie korrelieren.

Auswirkungen von Sonnenlicht auf die Haut

Die Strahlen, die auf die Haut gelangen, werden teilweise vom Stratum corneum reflektiert und teilweise absorbiert und auf die Strukturen der Epidermis und Dermis übertragen.

Ihre Fähigkeit, in die Epidermis einzudringen, und ihre Wirkung hängen von der Wellenlänge ab: Je größer diese ist, desto niedriger ist die Frequenz und desto größer ist die Penetration. Folglich haben die UVA-Strahlen mit kürzerer Wellenlänge ein größeres Durchdringungsvermögen und können im Laufe der Zeit größere Schäden verursachen. UVB sind stattdessen die Strahlen, die hauptsächlich für unmittelbare Schäden wie Hautausschlag oder Verbrennungen verantwortlich sind.

Wenn die Haut bestrahlt wird, werden einige biologische Reaktionen aktiviert:

• Das Stratum Corneum beginnt sich nach einer vermehrten Mitose der Basalzellen der Epidermis zu verdicken (Hyperkeratose), um die Haut vor UV-Strahlung zu schützen.
• b-Carotin, ein Antioxidansmolekül, das als Singulett-Sauerstoff-Schalldämpfer und als Membranstabilisator wirkt, beginnt sich anzusammeln;
• es gibt eine Sekretion mit exkrinem Schweiß, Urocanic Disäure, ein Molekül, das aus der Desaminierung von Histidin stammt und UVA-Strahlen absorbieren kann;
• Die Enzyme Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GSH) werden als Fänger reaktiver Sauerstoffformen aktiviert.
• DNA-Reparatur- und Replikationsmechanismen werden aktiviert;
• Der Hauptmechanismus des UV-Selbstschutzes ist aktiviert: die Pigmentierung . Zunächst wird eine durch UVA-Strahlen und sichtbares Licht induzierte sofortige und vorübergehende Pigmentierung erzeugt, die nach wenigen Minuten ab der ersten Belichtung einsetzt und 24 bis 36 Stunden anhält. Diese erste Bräune ist auf die Photooxidation des Melanins zurückzuführen, das bereits in den Melanozyten vorhanden ist. Die resultierende Farbe ist jedoch kurzlebig und hat keine Schutzfunktion. Zwei Tage nach der ersten Exposition beginnt die Zeit, die Melanozyten benötigen, um Melanin zu produzieren, verzögert sich die Pigmentierung als Reaktion auf UVA- und UVB-Strahlen (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection", J. Am. Acad. Dermatol. 2005; 52: 937-58);
• Die Produktion von Vitamin D in der Schicht stacheliger Zellen (antirachitische Wirkung) wird durch UVB-Strahlen induziert.

Zusätzlich zu der Anti-Rachitis-Wirkung, die auf ultraviolette Strahlen zurückzuführen ist, hat die Sonne weitere vorteilhafte Wirkungen, wie eine desinfizierende Wirkung auf der Ebene der Haut und eine entzündungshemmende Wirkung gegen Neurodermitis und Psoriasis.

Bei übermäßiger Exposition sind die physiologischen Reaktionen jedoch unzureichend und die Sonnenstrahlen können schädliche Auswirkungen haben, wie z.

• akutes Erythem durch Vasodilatation der papillären Dermis-Mikrozirkulation und durch die Produktion entzündlicher Substanzen durch Keratinozyten.
• Die Hyperkeratose, die zum einen eine physiologische Reaktion des Organismus darstellt, kann pathologische Ausmaße annehmen, wenn sie nicht nur das Stratum corneum, sondern die gesamte Epidermis und die oberflächliche Dermis betrifft stärker ultravioletten Strahlen ausgesetzt. Sehr oft ist es mit anderen Anzeichen von Lichtschäden und Hautalterung verbunden, wie z. B. aktinische Elastose, tiefe Falten oder Sommersprossen.
• Aktinisches Photoaging (Photoaging) oder Sonnenelastose: Hierbei handelt es sich um eine Veränderung mit einem exklusiven hypertrophen Charakter der photoexponierten Haut mit Aspekten einer proliferativen Störung, die manchmal zu Neoplasien führen können.

Die wichtigsten histopathologischen Merkmale finden sich auf der Ebene der Dermis, wo UVA-Strahlen eindringen können. Die Dermis färbt sich gelblich, ist stark verdickt, hat ähnlich reparierende Stellen und macht die Haut unelastisch und tonarm. Auf histologischer Ebene gibt es eine Reihe von Veränderungen sowohl in den Bestandteilen der extrazellulären Matrix als auch in den Dermiszellen. Das Kollagen wird abgebaut, die fibrillären Proteine ​​leiden unter einer ernsthaften Erschöpfung, die elastischen Fasern werden abnormal, gewunden und es gibt ein Ungleichgewicht ihrer Bestandteile; Die Anzahl der Fibroblasten nimmt zu. Histiozyten und Mastzellen sind ebenfalls zahlreicher, und letztere setzen Mediatoren frei, die die Proliferation von Fibroblasten und die Chemotaxis von Leukozyten begünstigen. Melanozyten verteilen sich unregelmäßig entlang der Basalmembran und Langerhans-Zellen sind signifikant reduziert. Die Blutgefäße sind gewunden und erweitert. All dieses Ungleichgewicht könnte sowohl auf die Produktion von durch UVA induzierten reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) als auch auf eine durch UVB verursachte Schädigung des DNA-Spiegels zurückzuführen sein. Infolgedessen besteht im Allgemeinen eine fehlerhafte strukturelle Organisation und ein unregelmäßiger dermo-epidermaler Übergang für die Entwicklung von Papillen und Kämmen von unregelmäßiger Form und Größe. Insbesondere verursachen UVB-Strahlen eine direkte Schädigung der DNA von Keratinozyten mit der Bildung von Thymindimeren, die Zellen zum programmierten Tod bringen; Darüber hinaus sind sie im Vergleich zu UVA stärker für das Auftreten von anderen Hautneoplasmen als Melanomen (Basalzell- und Spinozellkarzinomen) verantwortlich.

In jüngerer Zeit wurden auch die schädlichen Wirkungen von UVA-Strahlen identifiziert, die mit der Bildung oxidativer Spezies verbunden sind, die eine Immunsuppression, eine oxidative DNA-Schädigung und die Induktion spezifischer Mutationen in Onkogenen verursachen bei sporadischer Sonnenexposition in den ersten Lebensjahren (S. Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).

Es zeigt sich, dass die durch UV-Strahlen verursachten Hautschäden sowohl durch UV-B- als auch UV-A-Strahlen verursacht werden, weshalb ein vollständiger Schutz unabdingbar ist, der beide UV-B-Strahlen, die für die direkte Schädigung der Haut verantwortlich sind, und UV-A-Strahlen abschirmt. Verhinderung indirekter Schädigungen der Epidermis und Dermis auf lange Sicht.