Sexualhormone und GH beeinflussen das Wachstum unserer Haare stark. Insbesondere wird ihre Entwicklung von kurzhaarigen Haaren mit endständigen Haaren durch das somatotrope Hormon (GH) reguliert, während die Involution von der Aktivität der androgenen Hormone abhängt. Beim Menschen sind insbesondere die Haare im Scheitel- und Frontalbereich empfindlicher gegenüber der Einwirkung von Androgenen, während diese Empfindlichkeit bei Frauen weiter verbreitet ist.
Testosteron ist das Androgenhormon schlechthin, das von den Hoden und in geringerem Maße von der Nebenniere ausgeschieden wird. Letzteres produziert auch andere Arten von Androgenen, wie Androstendion, Dehydroepiandrosteron (DHEA) und Androstendiol (bei Frauen gibt es eine sehr geringe Synthese von Androgenen, auch auf Eierstockebene). In den Zielorganen können diese Hormone zu Testosteron metabolisiert werden, das wiederum die Wirkung des 5-α-Reduktase-Enzyms erfährt und sich in Dihydrotestosteron umwandelt. Andererseits können alle Androgene, einschließlich Testosteron, auch durch Eingreifen des Aromataseenzyms in Östrogene (typischerweise weibliche Sexualhormone) umgewandelt werden.
Während Östrogene das Haar positiv beeinflussen (proliferatives Signal), spielt Testosteron und insbesondere dessen Metabolit Dihydrotestosteron eine entscheidende Rolle bei Ausdünnungsprozessen (antiproliferatives Signal).
Das wahre Androgen, das auf der Ebene der Pilifer- und Kapillarmatrix aktiv ist, ist daher das Dihydrotestosteron. Wir müssen dieses Hormon für das Wachstum von sexuellem Haar im Gesicht, auf der Brust, auf dem Rücken und auf den Schultern sowie für Haarausfall bei Probanden und in prädisponierten Bereichen verwenden. Es ist daher nicht überraschend, dass die 5-α-Reduktase-Aktivität, auf die die oben erwähnte Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron zurückzuführen ist, im Frontalbereich von kahlen Personen besonders ausgeprägt ist.
Dihydrosteron bindet an einen spezifischen cytoplasmatischen Proteinrezeptor; Der so gebildete Komplex wandert in den Zellkern und bindet dort an spezifische Rezeptoren, indem er die Proteinsynthese reguliert. Insbesondere auf piliferischer Ebene aktiviert die Bindung an Kernrezeptoren Transkriptionsprozesse mit der Boten-RNA-Synthese, die auf ribosomaler Ebene (in prädisponierten Probanden) die Synthese von strukturellen Haaren und Haarproteinen unterdrückt.
Denn je höher die Menge an zirkulierenden Androgenen ist und je größer die Wahrscheinlichkeit, dass es vor einer genetischen Veranlagung zu einem frühen Haarausfall kommt. An dieser Stelle ist darauf hinzuweisen, dass Androgene im Blut zirkulieren, die an Plasmaproteine wie Albumin und SHBG gebunden sind, und dass nur die von dieser Bindung getrennte freie Fraktion biologisch aktiv ist. Folglich ist es in der Bluttestosterondosierung aus klinischer Sicht wichtiger, die freie Fraktion als die Gesamtmenge zu bewerten.
Das SHBG, an das Testosteron hartnäckig gebunden ist, erhöht seine Konzentration im Verhältnis zur Zunahme (physiologisch, pathologisch oder iatrogen) von Östrogen und Schilddrüsenhormonen. Im Gegensatz dazu sinken die SHBG-Spiegel als Reaktion auf den Anstieg der Plasma-Androgene. in diesem Fall kommt es zu einer Erhöhung des freien Testosteronanteils. Folglich wird den 5-α-Reduktaseenzymen mehr Substrat (freies Testosteron) für die Synthese von Dihydrotestoren zur Verfügung stehen.
UM ANDROGENETISCHE ALOPEZIE (die für die meisten Fälle von Kahlheit verantwortlich ist) ZU BEKÄMPFEN, MUSS ENDLICH EINE GENETISCHE ZUBEREITUNG VORGENOMMEN WERDEN, DIE MEHR ODER WENIGER ANDROGENE BENÖTIGT.
Wenn es wahr ist, dass in Abwesenheit von Androgenen keine Glatze auftritt, sind die Hormonwerte der Glatze im Allgemeinen mit denen der allgemeinen Bevölkerung vergleichbar. Nur bei Frauen mit androgenetischer Alopezie ist es nicht ungewöhnlich, höhere als androgene Spiegel als normal zu finden.
Wahrscheinlich können Hypophysenhormone wie das oben erwähnte GH und Prolaktin den Aktivitätsgrad des Enzyms 5-α-Reduktase regulieren; man denke nur an die pubertäre Akne, bei der besonders hochgewachsene Jungen (Zeichen einer Hypersekretion von GH) oder an die Flut (Haarausfall) und an die Seborrhoe bei amenorrhoischen oder hyperprolaktinämischen Frauen leiden.
Derzeit ist Finasterid, ein synthetischer 5-α-Reduktase-Hemmer, das am häufigsten verwendete Medikament zur Behandlung der androgenetischen Alopezie bei Männern.
